Département de Biologie Médicale, Microbiologie, Virologie et Immunologie Adénovirus. Herpesviruses Assoc. Tkachuk N.I. Infections herpétiques chez les enfants Complété par: Ksenia Ramazanova. Caractéristiques de la reproduction de la famille

L'infection herpétique *H*H (synonyme : herpès simplex) est le nom collectif des infections causées par le virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV-1) et le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2). *T*T Le terme « herpès » (du grec herpès, rampant) était utilisé par Hérodote en 100 avant J.-C. pour décrire des cloques accompagnées de fièvre.

* Le premier type est l'herpès labial (forme labiale de l'herpès), HSV-1, qui touche le visage, le triangle nasolabial, la cavité buccale, la cavité nasale, parfois les joues. * Le deuxième type - l'herpès génital - HSV-2. * Le troisième type - le zona, le nom officiel : le virus de la varicelle - le zona ou la varicelle - le zona * Le quatrième type - le virus d'Epstein-Barr

Le cinquième type est le cytomégalovirus (cyto - cell, megalo - large. Le sixième type est divisé en deux options: le type six "A" est associé aujourd'hui à diverses maladies lymphoprolifératives (c'est-à-dire associées à la prolifération cellulaire - tumeurs, par exemple), de nature plutôt sévère, comme les hémocytoblastoses, les lymphomes, les lymphosarcomes, etc ; le type 6 "B" est associé à un exanthème soudain (éruption cutanée à grains fins).Le type 7 - est supposé être l'un des principaux étiopathogènes de la fatigue chronique syndrome de type huit - est l'étiopathogène du sarcome de Kaposi dans le SIDA

* Lorsqu'il est infecté, le virus de l'herpès s'intègre dans une cellule humaine, modifie son appareil génétique et, à l'aide de son appareil enzymatique, fait passer la cellule à la synthèse de ses particules virales matures - les virions, qui, à leur tour, infectent de plus en plus cellules du corps, ce qui conduit au développement de maladies herpétiques. * Le virus peut également infecter les cellules sanguines - ce sont les globules rouges, les érythrocytes et les lymphocytes.

* Le HSV pénètre dans le corps humain par la peau et les muqueuses endommagées. * Phase 1 - le virus est introduit dans les cellules de l'épithélium (muqueuse de la cavité buccale, du pharynx ou des organes génitaux), où il se multiplie. * Phase 2 - pénètre dans les terminaisons nerveuses sensorielles et le long des fibres nerveuses centripètes dans les ganglions paravertébraux. * Phase 3 - résolution de la maladie primaire et élimination du HSV des tissus et des organes * Phase 4 - réactivation de la reproduction du HSV et de son mouvement le long des fibres nerveuses jusqu'au site d'entrée primaire (porte de l'infection) avec une récurrence d'un infectieux spécifique -processus inflammatoire et dissémination possible de l'infection.

* Classification de l'infection herpétique Selon le mécanisme de l'infection * 1. Acquis: * primaire * récurrent (secondaire) * 2. Congénital (infection intra-utérine) Selon la forme du déroulement du processus infectieux * 1. Portage asymptomatique latent * 2 Localisée * 3. Généralisée * 4. Généralisée (viscérale, disséminée) Par localisation des lésions * 1. Peau : herpès simplex, eczéma herpétiforme, herpès nécrotique ulcératif, herpès zosteriformis * 2. Muqueuses de la cavité buccale et de l'oropharynx : stomatite, gingivite, pharyngite, amygdalite * 3. Voies respiratoires supérieures : maladie respiratoire aiguë * 4. Yeux : kératite, kératoconjonctivite, iritis, iridocyclite * 5. Organes urogénitaux : urétrite, cystite, vulvovaginite, cervicite * 6. Système nerveux : méningite, encéphalite, méningo-encéphalite * 7. Organes internes : œsophagite, pneumonie, hépatite , glomérulonéphrite Selon la gravité de l'évolution de la maladie * 1. Léger * 2. Modéré * 3. Sévère

* Avec l'herpès simplex, la peau du visage dans la région des lèvres (herpès labial) et des ailes du nez (herpès nasal) est le plus souvent touchée. * Une forme typique d'herpès simplex cutané se caractérise par la formation de papules groupées sur une peau oedémateuse-hyperémique, qui se transforment en vésicules à contenu séreux.

* La stomatite, la gingivite, la pharyngite et l'amygdalite sont les manifestations les plus courantes d'une primo-infection causée par HSV-1, et sont plus fréquentes chez les enfants et les jeunes * Le diagnostic différentiel clinique des lésions herpétiques des muqueuses d'autres maladies présente certaines difficultés

Diagnostic clinique Variantes de la maladie Dermatite herpétique des paupières, blépharite, blépharoconjonctivite Conjonctivite herpétique Kératite épithéliale herpétique Arborescente (vésiculeuse, ponctuée, étoilée) ; Arborescent avec atteinte du stroma ; Comme une carte. Kératite stromale herpétique Ulcère cornéen herpétique; kératite discoïde; Kératite herpétique endothéliale ; Kératite herpétique avec ulcération; Kératouvéite herpétique sans ulcération. Uvéite herpétique Iritis herpétique; Iridocyclite herpétique ; Névrite herpétique. Kératopathie post-zostérienne épithéliale ; Classification clinique bulleuse des lésions oculaires à herpèsvirus

* L'herpès génital (GH) est l'une des formes d'infection herpétique les plus fréquentes et les plus importantes sur le plan clinique. Selon des données provisoires, le nombre de médecins de diverses spécialités en Russie (gynécologues, urologues, dermatologues) ne représente pas plus de 15% de l'incidence réelle de la maladie, et le nombre total de patients atteints de diverses formes d'herpès génital dans le pays peut être environ 8 millions de personnes.

* Le risque d'infection dépend en grande partie des facteurs suivants : * 1) la durée de la période anhydre (la voie ascendante de l'infection avec rupture prématurée des membranes) ; * 2) l'utilisation d'interventions instrumentales lors de l'accouchement, entraînant une traumatisation du canal génital de la mère et de la peau du nouveau-né; * 3) le niveau d'anticorps maternels qui sont passés au fœtus par voie transplacentaire et les anticorps locaux qui se lient au virus dans le tractus génital.

* Parmi les enfants nés, le nombre de personnes infectées par le virus de l'herpès simplex varie de 1:3000 à 1:20000 Formes cliniques d'herpès néonatal : Formes cliniques Taux de détection, % Mortalité Sans traitement Avec l'utilisation d'acyclovir par voie intraveineuse Forme locale avec peau et lésions muqueuses 4518 Avec atteinte du SNC (encéphalite)3556 Forme disséminée 2590

* Avec l'infection intranatale et néonatale précoce, on distingue deux variantes de l'évolution de l'encéphalite herpétique chez le nouveau-né: * 1) diffuse, dans le contexte d'une infection herpétique généralisée; * 2) focale, sans symptômes clairs de dommages aux autres organes viscéraux

* 1) méthodes virologiques pour la détection et l'identification des virus de l'herpès simplex ; * 2) méthodes de détection des antigènes des virus de l'herpès simplex par immunofluorescence et immunodosage enzymatique ; * 3) réaction en chaîne par polymérase (méthode PCR); * 4) méthodes cytomorphologiques ; * 5) détection des anticorps par ELISA (immunodosage enzymatique) ; * 6) méthodes de recherche et d'évaluation de l'état immunitaire.

L'infection herpétique est causée par des virus réunis dans la famille des herpèsvirus. Selon la classification moderne, trois sous-familles sont distinguées dans la famille des herpèsvirus : les alpha-herpèsvirus, qui comprennent les virus de l'herpès simplex humain, le virus varicelle-zona et le zona, les herpèsvirus animaux ; les bêta-herpèsvirus, qui comprennent le cytomégalovirus humain et de souris ; Herpèsvirus gamma, dont le virus d'Epstein-Barr. La pertinence du problème de l'infection virale herpétique (HVI) réside dans sa fréquence, la nature systémique de la lésion, ainsi que la gravité des complications dans la généralisation du processus pathologique. Selon l'OMS, plus de 50% de la population des pays civilisés souffre de BBVI. Selon l'International Anti-Herpetic Center, l'incidence du BBVI est en augmentation.

Les difficultés du diagnostic clinique de cette maladie s'expliquent par le polymorphisme des manifestations cliniques des lésions des organes internes, de la peau et des muqueuses, ainsi que par la fréquence des formes abortives. Ce que ces virus ont en commun, c'est qu'une fois entrés dans le corps humain, les virus persistent à l'état latent tout au long de leur vie. L'infection par les virus de l'herpès survient généralement dans l'enfance, si elle ne s'est pas produite in utero. Chez les adultes, les virus de l'herpès sont détectés avec une fréquence de 70 % (virus de l'herpès simplex de type 1 - HSV-1, cytomégalovirus - CMV) à 95 % ou plus (virus varicelle-zona - VZV, virus de l'herpès humain-6 - HHV-6 ). Moins souvent, bien qu'aussi assez souvent, après le début de l'activité sexuelle, le virus de l'herpès simplex du deuxième type est déterminé. Les virus de l'herpès provoquent souvent une maladie grave chez les patients immunodéprimés, c'est pourquoi les infections herpétiques sont également appelées infections opportunistes associées à l'immunodéficience. Les infections herpétiques attirent également l'attention en raison du fait qu'elles font partie du soi-disant TORCH - un complexe qui provoque des infections intra-utérines.

La fréquence d'infection d'un nouveau-né si une femme enceinte a une infection herpétique primaire pendant la grossesse et un mois avant l'accouchement atteint 70%, le risque d'infection par une infection herpétique récurrente est de 2 à 5%. La transmission est influencée par les facteurs suivants : niveau d'anticorps neutralisants maternels ; La durée de la période sans eau; L'utilisation de manipulations traumatiques qui endommagent la peau du nouveau-né.

Étiologie Le virus de l'herpès simplex (HSV) est un agent intracellulaire obligatoire appartenant à la famille des virus de l'herpès (virus de l'herpès simplex - D/2:92-102/8.5:Se/S:V/O). Le processus de reproduction du virus comprend les étapes suivantes : 1) adhérence à la cellule hôte ; 2) décapage et destruction du virion ; 3) pénétration dans la cellule ; 4) production de descendance virale (synthèse et collecte de composants viraux) ; 5) libération de nouveaux virions. Par pinocytose des récepteurs, le virus pénètre dans la cellule hôte. Lors de la fusion avec la membrane cytoplasmique et la paroi de la vacuole, la membrane lipoprotéique est retirée, puis la nucléocapside libérée est transportée vers les pores nucléaires. L'ADN viral s'accumule dans le noyau. Ici, la déprotéinisation de l'ADN, sa transcription et sa réplication à l'aide d'enzymes cellulaires et virales ont lieu. Lorsqu'une cellule hôte est détruite, le virus peut incorporer une partie de sa membrane dans son enveloppe lipoprotéique. L'acide nucléique, qui porte toute l'information génétique pour la réplication, et la capside constituent la particule virale mature, appelée virion. Le virion est la forme la plus infectieuse du HSV, souvent extracellulaire.

L'enveloppe du virion favorise l'adsorption des particules virales à la surface des cellules épithéliales. Les formes immatures de capsides et de nucléocapsides du HSV sont détectées plus souvent chez les patients présentant une évolution calme de la maladie, tandis que pendant la rechute, des virions matures avec des couches membranaires supplémentaires se trouvent dans le matériel des lésions. Le virus de l'herpès simplex est sensible au dessèchement et à l'exposition à la chaleur, est facilement détruit par l'action de l'éther, de l'alcool et d'autres solvants organiques, et est cultivé dans des cultures tissulaires et des embryons de poulet. Dans les cellules infectées, il forme des inclusions intranucléaires, ce qui est considéré comme un signe pathognomonique d'infection par l'herpès simplex.

Épidémiologie Le virus de l'herpès simplex est sensible à la dessiccation et à la chaleur, est facilement détruit par l'éther, l'alcool et d'autres solvants organiques, et est cultivé dans des cultures tissulaires et des embryons de poulet. Dans les cellules infectées, il forme des inclusions intranucléaires, ce qui est considéré comme un signe pathognomonique d'infection par l'herpès simplex. Les principales voies d'infection par le HSV sont aériennes et sexuelles. Le HSV provoque diverses formes cliniques de la maladie, qui sont déterminées par la porte d'entrée du virus et le statut immunitaire de l'hôte. La maladie est principalement limitée à la porte d'entrée du virus et au tissu nerveux qui innerve le site d'inoculation. La dissémination de l'infection est observée assez rarement, sauf en cas d'infection d'individus immunoimmatures et immunocompétents. L'infection primaire pendant la grossesse peut entraîner une infection intra-utérine, causant des dommages, après quoi le développement ultérieur du fœtus devient impossible ou s'accompagne de complications graves. La conséquence d'une infection intra-utérine du nouveau-né peut être des malformations, un sous-développement mental de l'enfant et même la mort. L'infection pendant l'accouchement peut provoquer de graves maladies néonatales et postnatales chez les nouveau-nés.

Pathogénèse. La porte d'entrée de l'infection est la peau et les muqueuses. La réplication du virus commence au site d'inoculation primaire. Le virus peut pénétrer dans le sang, mais chez un hôte immunocompétent, la virémie s'arrête rapidement en raison de l'activation de l'immunité humorale. La virémie est typique des nouveau-nés et des patients immunodéprimés.

L'expression génique lors de l'activation des virus de l'herpès se produit en cascade. La première protéine produite par le virus est une protéine a. Cette protéine est un signe d'infection précoce et est responsable de l'activation du virus. Les protéines B sont exprimées secondairement et comprennent les enzymes nécessaires à la réplication de l'ADN telles que la thymidine kinase et l'ADN polymérase. Les protéines y sont les dernières à s'exprimer et forment les composants structuraux de nouvelles particules virales. Le virus de l'herpès simplex est opposé chez l'hôte par divers mécanismes immunitaires, notamment les lymphocytes T cytotoxiques, les cellules tueuses naturelles, l'immunité humorale, les phagocytes mononucléaires et les cytokines.

Le virus de l'herpès simplex appartenant aux virus neurotropes, il migre du site d'inoculation primaire le long des dendrites et de l'axone jusqu'au ganglion le plus proche. Pour HSV-1, il s'agit du ganglion trijumeau. On suppose que c'est là que se produit la reproduction principale du HSV-1. De là, la nouvelle progéniture du virus retourne le long des voies effectrices vers le site d'inoculation primaire, où elle se réplique, causant des dommages. La persistance à vie du HSV-1 se produit dans le ganglion trijumeau. Pendant la période de réactivation, une virémie et la propagation du virus à des organes éloignés de la localisation des éruptions cutanées primaires (par exemple, le système nerveux central) sont possibles. Cependant, la propagation du virus le long des voies nerveuses n'est pas exclue. Clinique. L'infection à HSV survient plus souvent avant l'âge de 5 ans, seuls 10 à 30 % des enfants infectés ayant des manifestations cliniques.

Un tiers des enfants rechutent après une primo-infection. La forme la plus courante d'infection herpétique récurrente est la HSL. Les éruptions herpétiques sont généralement localisées sur le bord externe de la bordure rouge des lèvres, généralement l'apparition de vésicules groupées sur une peau modérément infiltrée en raison d'une dégénérescence en ballon de l'épithélium.

Les vésicules sont entourées d'un halo d'hyperémie, plus tard elles s'ouvrent avec l'apparition d'érosions superficielles, puis de croûtes, après quoi il n'y a pas de défauts cutanés ni de cicatrices. Chez un patient immunocompétent, le processus est généralement terminé en 5 à 12 jours, avec les formes courantes, il peut prendre jusqu'à 2 à 3 semaines. Dans le cas de formes localisées, l'état général de l'enfant n'est généralement pas perturbé; avec les formes courantes, on note de la fièvre, des malaises, des maux de tête, des myalgies et une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux est possible. Certains patients dans la période prodromique ont une sensation de brûlure, une tension ou des démangeaisons de la peau au site des futures éruptions cutanées. Lorsque des récidives se produisent, l'herpès affecte généralement les mêmes zones de la peau.

L'infection herpétique récurrente peut être localisée sur les ailes du nez - herpès nasal (HSN), moins souvent sur les paupières, sur les bras, le torse, les fesses. Dans la figure - un foyer situé de manière linéaire dans la région du pli inguino-fémoral et de la cuisse avec zona

Classification de l'infection herpétique récurrente de la peau et des muqueuses Forme de la maladie Herpès labial et Herpès nasalis Typique. Œdème. Herpès génital chez la femme Vulvovaginite herpétique. Cervicite herpétique. Endométrite herpétique. Salpingite herpétique. Urétrite herpétique. Cystite herpétique. Herpès menstruel Herpès génital chez l'homme Balanite herpétique. Balanoposthite herpétique. Urétrite herpétique. Cystite herpétique. Infection herpétique de la peau Eczéma herpétique (maladie de Kaposi). Abortive (papuleuse, érythémateuse et prurigineuse-névrotique-tchèque). Zostériforme. Diffusé. migratoire. Hémorragique. Hémorragique-nécrotique. De type éliphantiase. Érosif et ulcératif. Stomatite herpétique

Une infection qui affecte les doigts est parfois confondue avec une paronychie pyogénique et subit par la suite une intervention chirurgicale inutile. Il y a des démangeaisons ou des douleurs intenses, suivies d'une ou plusieurs cloques qui peuvent fusionner. Souvent ces manifestations s'accompagnent de symptômes généraux : fortes douleurs locales, névralgies, adénopathies axillaires. Avec une évolution favorable, les zones touchées sont recouvertes d'une croûte qui disparaît après 10 jours et la peau redevient normale. Chez les jeunes enfants, la paronychie se développe à la suite d'une auto-inoculation à partir du foyer primaire d'infection par le HSV dans la région péribuccale et peut survenir après avoir rongé les ongles. L'herpès ophtalmique a également tendance à réapparaître chez 36 % des enfants malades âgés de plus de trois ans. La conjonctivite folliculaire unilatérale se développe avec une lymphadénopathie régionale. La blépharite avec des vésicules le long des bords des paupières peut se rejoindre ou se produire indépendamment. Il y a photophobie, chémosis, larmoiement, gonflement des paupières. Si la maladie est limitée à la conjonctive, la guérison se produit dans les 2-3 semaines. Avec la progression de la lésion, la cornée est impliquée dans le processus sous la forme d'une ponction diffuse, suivie de la formation de figures d'excroissance ou d'un ulcère tortueux.

Les lésions du processus sont pathognomoniques de la kératite herpétique et sont associées à une déficience visuelle. Les structures stromales profondes peuvent également être impliquées dans le processus, en particulier après l'utilisation de stéroïdes topiques. La récupération dure plus d'un mois. Les parties antérieures de l'œil sont plus souvent touchées (kératite superficielle et profonde, kératoiridocyclite, iridocyclite), moins souvent les parties postérieures (choriorétinite, uvéite, etc.). L'herpès ophtalmique est l'une des causes les plus fréquentes de cécité cornéenne. Les manifestations les plus graves de l'infection à HSV comprennent l'encéphalite herpétique. Le VHS est l'une des principales causes d'encéphalite focale sporadique. Aux États-Unis, la fréquence de l'encéphalite herpétique est de 1 pour mille personnes, le pic d'incidence se produit dans deux tranches d'âge : 5-30 ans et plus de 50 ans. Le virus peut pénétrer dans le cerveau lors d'une primo-infection, mais plus souvent à la suite d'une réactivation de l'agent dans l'une des rechutes d'une infection herpétique persistante auparavant latente. Les symptômes cliniques se développent soudainement ou après un bref prodrome pseudo-grippal. Maux de tête, fièvre, troubles de la conscience, difficultés d'élocution, convulsions focales sont les principaux symptômes, des hallucinations olfactives peuvent survenir.

Les lobes temporaux sont la cible principale du virus. Chez la moitié des patients dans la liqueur, le nombre d'érythrocytes est augmenté. La pléocytose est typique, les cellules lymphoïdes prédominent (75-100%), mais parfois, au début de la maladie, les neutrophiles. Environ 10 à 20% des échantillons de liquide céphalo-rachidien ne contiennent pas de cellules s'ils sont obtenus au tout début de la maladie, la teneur en protéines du liquide céphalo-rachidien chez la moitié des patients se situe dans la plage normale. La formation d'anticorps spécifiques au HSV dans le SNC se produit au cours de la deuxième semaine de la maladie. L'EEG aide à déterminer les zones du cerveau impliquées dans le processus pathologique. La mortalité chez les patients qui n'ont pas reçu de traitement est de 60 à 80%, parmi ceux qui se sont rétablis - seuls 10% n'ont pas d'effets résiduels neurologiques graves. Des manifestations inhabituelles du système nerveux central causées par l'infection à HSV sont également décrites : encéphalite du tronc cérébral, myélite ascendante, encéphalomyélite post-infectieuse, troubles du mouvement, méningite.

Il existe une forme abortive d'infection herpétique récurrente dans les zones de la peau avec une couche cornée épaissie (doigts, etc.). Il se manifeste par des éléments papuleux à peine perceptibles. Cette forme est observée principalement chez les travailleurs médicaux qui ont été en contact avec des patients atteints d'herpès. En plus de ces variétés cliniques, plusieurs autres formes sont distinguées: disséminées. migrateur, hémorragique, hémorragique-ncrotique. semblable à l'éléphantiasis. érosive et ulcéreuse. La forme disséminée de la maladie se caractérise par l'apparition simultanée d'une éruption cutanée sur des zones de la peau éloignées les unes des autres. Lors de la migration, l'éruption lors de chaque rechute peut être localisée dans un nouvel endroit. Les noms des formes hémorragiques et hémorragiques-nscrotiques indiquent la nature de la lésion et sont déterminés par le contenu sanglant des vésicules et le développement de foyers de nécrose. La forme de la maladie de type Elsphantiasis peut être considérée comme une forme œdémateuse avec le développement d'un éléphantiasis persistant dans la zone de la lésion.

Les manifestations abortives de la maladie comprennent, outre les formes papuleuses, érythsmateuses et névrotiques prurigineuses. Cette dernière se caractérise par des troubles subjectifs locaux sans éruptions cutanées. Le diagnostic des manifestations cutanées de l'infection herpétique n'est pas difficile en raison des éruptions vésiculaires caractéristiques et de leur développement typique: une autopsie avec formation d'érosions, puis de croûtes; leur chute sans cicatrices ni pigmentation. Le diagnostic de l'herpès ophtalmique ne pose souvent pas non plus de difficultés. Il est maintenant généralement accepté de définir toute encéphalite aiguë comme une encéphalite herpétique jusqu'à ce que le diagnostic soit confirmé par des méthodes d'examen supplémentaires. La méthode de diagnostic la plus spécifique est l'identification du virus par culture tissulaire. Les animaux expérimentaux, les embryons de poulet, les cultures cellulaires sont sensibles à l'infection par le HSV. Le matériel pour l'étude est le contenu des vésicules, des écouvillons des surfaces affectées, du liquide céphalo-rachidien, des échantillons de biopsie, cependant, la culture du virus nécessite des conditions spéciales - c'est un processus long et laborieux.

Comme alternative à l'isolement du virus, la méthode de réaction en chaîne par polymérase est utilisée pour détecter l'ADN du virus. Dans le diagnostic d'une infection herpétique, la détermination d'anticorps spécifiques contre le virus de l'herpès simplex peut également aider. Pendant la phase active de l'infection, il y a une multiplication par quatre ou plus du titre d'anticorps IgG contre le virus de l'herpès simplex dans le sérum pris à des intervalles de 10 jours (dans la phase aiguë et la phase de récupération). Avec les rechutes d'infection, une telle augmentation peut ou non être détectée. En cas de réactivation de l'infection, on peut également noter la production d'anticorps IgM.

Traitement. Traitement des patients atteints de formes mucocutanées d'infection herpétique récurrente Pour le soulagement des lésions mucocutanées dans l'infection herpétique récurrente, des agents locaux contenant des antiviraux, des antiseptiques sont utilisés: solutions de vert brillant et de permanganate de potassium. Pendant la période de décoloration de l'éruption cutanée, afin d'accélérer l'épithélisation, les zones touchées sont lubrifiées avec de l'huile de rose musquée, de l'huile d'argousier et de la vitamine A. Des médicaments antiviraux oraux sont également utilisés. Dans le même temps, un complexe antioxydant (vitamines A, C et E) est prescrit, avec une cure de 10 à 14 jours. Dans le cas d'une composante exsudative prononcée, les inhibiteurs de la prostaglandine (indométhacine, etc.) sont indiqués, une cure de jours. Les médicaments antiviraux sont utilisés en association avec des agents immunobiologiques : inducteurs d'interféron, immunomodulateurs.

Médicaments antiherpétiques locaux Nom Mécanisme d'action Mode d'application Acyclovir Virolex, Zovirax (pommade, crème) Medovir (crème) La protéine thymidine kinase des cellules infectées par le virus convertit l'acyclovir en acyclovir triphosphate, qui inhibe la réplication de l'ADN viral est appliquée 5 fois sur les zones touchées par jour à intervalles de 4 heures, la durée du traitement est de 5 jours, peut être portée à 10 jours Bonafton (pommade) a une activité antivirale contre le virus de l'herpès, une pommade à 0,5% est appliquée sur les lésions 2 à 3 fois par jour. Dans la région génitale, 4 à 6 applications par jour sont effectuées.Gevizosh (épervudine) (une pommade contenant 80 mg d'épervudine) est intégré dans l'ADN de la cellule hôte infectée et empêche la réplication de l'ADN des virus de l'herpès simplex. les zones touchées sont enduites d'une fine couche 3 à 5 fois par jour pendant 3 à 5 à 6 à 12 jours. Après application, une légère sensation de brûlure rapide est possible. Le contact avec les muqueuses de la bouche et des yeux doit être évité Foscarnet sodique (pommade) inhibe l'ADN polymérase du virus Administré par voie topique 6 fois par jour sur les zones touchées Tromantadin (pommade) est efficace pour les types HSV 1 et 2. Indiqué pour les lésions de la peau et des muqueuses, appliquer sur les zones concernées en frottant doucement 3 à 5 fois par jour (si nécessaire, plus souvent). Si dans les 2 jours il n'y a pas d'amélioration, le médicament est annulé. Contre-indiqué au stade de la formation de bulles et d'érosions

La création d'acyclovir (un nucléoside acyclique) est la principale réalisation de la thérapie antiherpétique. Le développeur du médicament Gertrude Elion en 1988 (après 17 ans d'utilisation clinique réussie) a reçu le prix Nobel. Et aujourd'hui, le médicament de choix pour le traitement de l'infection herpétique reste l'acyclovir (gerpevir). Il inhibe sélectivement la réplication du virus de l'herpès simplex des premier et deuxième types et du VZV. L'acyclovir est disponible sous trois formes posologiques : pommade à usage topique (gerpevir 2,5 %, 5 et 15 g chacun), à usage intraveineux et oral (gerpevir 0,2 et 0,4 g). L'administration parentérale d'acyclovir est indiquée pour la défaite du système nerveux central par une infection à HSV. Une dose de 10 mg/kg toutes les 8 heures pendant la journée est recommandée. Le médicament le plus économiquement disponible de l'acyclovir est son analogue domestique, l'herpevir. L'efficacité du traitement augmente avec la nomination de préparations d'acyclovir dans les 24 premières heures à compter du début de la rechute. L'interféron est connu pour inhiber la prolifération des virus de l'herpès simplex de types 1 et 2 in vitro. Une efficacité relative a été notée avec l'application topique de gel d'interféron a-2a pour le traitement de l'herpès génital. L'administration parentérale de préparations d'interféron s'accompagne d'un grand nombre d'effets secondaires, par conséquent, les interférons ne sont pas utilisés pour traiter l'infection herpétique.

Immunoprophylaxie. Le but de la vaccination contre l'infection par le HSV est de prévenir l'infection, la réactivation, la rechute, la transmission, mais jusqu'à présent aucun vaccin prophylactique efficace contre le HSV n'a été obtenu. Les vaccins fondamentalement nouveaux sont les vaccins dits à ADN (des plasmides bactériens qui produisent des protéines HSV sont utilisés). Ces vaccins augmentent non seulement l'immunité à médiation cellulaire, mais également l'immunité innée (tueurs naturels - NK, interférons). Actuellement, les vaccins à ADN ont atteint le stade des essais cliniques. On espère que les vaccins aideront à réduire la transmission du HSV, à réduire ou à éliminer complètement les manifestations cliniques de la maladie, mais on pense qu'il ne sera jamais possible de fournir une protection au site de l'infection.

clinique principale quelles formes d'infection

Herpèsvir		maladie grave,
		associé à des données
Humain		type de virus de l'herpès
		herpès labial
Facile		Herpès de la peau et des muqueuses
herpès 1er		Ophtalmoherpès
		L'herpès génital
		Encéphalite herpétique
		Pneumopathie
		L'herpès génital
Facile		herpès néonatal
herpès 2ème
		Varicelle
vent		Zona
encerclant
son herpès

Herpèsvir par personne

Virus d'Epstein-Barr

Cytomégalovir

Virus de l'herpès humain de types 6 et 7

Virus de l'herpès humain de type 8

Désigné

VHV-6 VHV-6A VHV-6V VHV-7

Les principales maladies associées à ce type d'herpèsvirus

Mononucléose infectieuse Carcinome du nasopharynx Lymphome de Burkitt Leucoplasie poilue

Lésions congénitales du système nerveux central Rétinopathie. Pneumopathie. Hépatite. Sialadénite

Virus lymphotropes (suggèrent une relation étiologique entre le HHV-6B et l'exanthème soudain et le HHV-7 avec le syndrome de fatigue chronique)

Sarcome de Kaposi chez les personnes séronégatives

Sarcome de Kaposi associé à l'infection par le VIH et au SIDA

Maladie lymphoproliférative : lymphome à exsudat primitif ;

Maladie de Casteleman multifocale

Virus de l'herpès simplex (HSV)

HSV-1 (herpès labial) et

HSV-2 (herpès génital).

Cultivation:

culture tissulaire, DPC ;

embryons de poulet - infection de la membrane chorion-allantoïque → plaques (HSV-1 - petites plaques, HSV-2

- grande);

organisme des animaux de laboratoire : souris, rats, cobayes, hamsters, lapins, chiens, singes. Plus souvent - infection de lapins (par voie intranasale ou dans la cornée de l'œil) ou de souris allaitantes (dans le cerveau).

Pathogenèse du HSV1

Source d'infection - une personne malade sous une forme latente ou active.

Le mécanisme de l'infection est le contact.

La porte d'entrée est la membrane muqueuse de la cavité buccale, du nez et de la peau endommagée.

Contamination primaire - dans la petite enfance par contact avec une personne infectée

salive (aphteuse, vésiculeuse-érosive gingivostomatite).

Pathogenèse du HSV1

Le virus pénètre par les terminaisons nerveuses

ganglions régionaux des nerfs sensoriels

(ganglions trigéminés), où il est stocké dans les noyaux des neurones sous forme d'ADN circulaire, émigre périodiquement vers la périphérie de manière asymptomatique ou avec réactivation.

Le virus peut prendre un chemin ascendant →

Réactivation : coup de soleil, infection, immunité, stress émotionnel, menstruation, chirurgie du nerf trijumeau, médicaments immunosuppresseurs, greffe d'organe.

Manifestations cliniques de la réactivation du HSV-1 : herpès labial, herpès cutané (surtout du visage), kératoconjonctivite (herpès ophtalmique).

Stades de l'herpès

1. Stade précurseur.Cela commence par une sensation de picotements, de démangeaisons et de brûlures sur les lèvres. Durée de quelques heures à 1 jour.

2. Stade de l'hyperémie. Littéralement le même jour que les picotements, le gonflement et la rougeur des lèvres se produisent. La condition est généralement accompagnée de démangeaisons et dure en moyenne 1 à 2 jours.

3. étape de bulle. Un groupe de plusieurs vésicules se forme, qui se confondent en une vessie douloureuse remplie de lymphe. Cela se produit généralement le deuxième jour et s'accompagne de sensations très douloureuses.

4. Stade de formation de l'érosion. Au jour 3, les vésicules se transforment en plaies et en pustules, qui forment alors une plaie. Elle est généralement grise rouge vif sonner autour. Le liquide libéré de la plaie contient des particules du virus à une concentration de 1 million pour 1 ml. et est très contagieux.

Les infections à herpèsvirus sont un groupe de maladies infectieuses humaines causées par des virus de la famille des Herpesviridae, dont le nom vient du grec. les mots herpès, qui signifie ramper ou ramper. Définition

L'herpès est l'une des infections humaines les plus courantes et les moins bien contrôlées. Les virus de l'herpès peuvent circuler asymptomatiquement dans le corps avec un système immunitaire normal, mais chez les personnes immunodéprimées, ils provoquent une maladie grave avec une issue fatale. Selon l'OMS, la mortalité par infection herpétique parmi les maladies virales occupe la deuxième place (15,8 %) après l'hépatite (35,8 %).

Facteurs qui déterminent l'importance particulière du problème BBVI à l'heure actuelle : Tendance généralisée et à la hausse du nombre de personnes infectées. Le large tropisme des virus et, par conséquent, la possibilité de WW - traitement dans le processus infectieux de nombreux organes et systèmes, ce qui conduit à une variété exceptionnelle de cliniques - des lésions mucocutanées banales aux lésions généralisées potentiellement mortelles. La capacité des virus de l'herpès à persister toute la vie dans le corps après une primo-infection dans l'enfance et à se réactiver sous l'influence de divers facteurs provoquants. La capacité des virus de l'herpès à agir comme des virus opportunistes entraînant une évolution plus grave de la maladie sous-jacente avec des manifestations cliniques inhabituelles. Un certain rôle de HHV-8, CMV, EBV dans le développement d'un certain nombre de néoplasmes malins.

Les conséquences de l'infection herpétique L'oncogénicité des herpèsvirus Au cours des dernières décennies, la capacité des herpèsvirus à provoquer une transformation cellulaire chez l'homme a été révélée Le développement du cancer du col de l'utérus est associé au virus de l'herpès génital Le rôle du virus d'Epstein-Barr dans la survenue d'infections nasopharyngées carcinome, lymphome de Burkitt, tumeurs immunoblastoïdes a été pratiquement prouvé Le développement d'un adénocarcinome de la prostate est associé à une infection à cytomégalovirus L'herpèsvirus de type 8 est considéré comme le facteur étiologique du sarcome de Kaposi

INTRODUCTION A LA FAMILLE DES HERPESVIRIDAE Les virus de l'herpès sont omniprésents dans la population (sauf HSV-2, HHV-8) Infections primaires habituellement inapparentes dans l'enfance

PRÉVALENCE DE L'INFECTION HERPÉTIQUE 90 % de la population mondiale est infectée par un ou plusieurs sérovariants des virus de l'herpès Le virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV-2) est la MST d'étiologie virale la plus courante

PRÉVALENCE DE L'INFECTION HERPÉTIQUE Dynamique de l'incidence de l'herpès génital dans la Fédération de Russie pour 1997-2008. g. (respectivement pour 100 000 habitants.) Ainsi, l'incidence de l'herpès génital en 2008 était de 23,0 pour 100 000 habitants. Les taux d'incidence dépassaient le niveau russe moyen dans les districts fédéraux du Nord-Ouest (31,8 pour 100 000 habitants), de l'Oural (30,1 pour 100 000 habitants) et du Centre (26,9 pour 100 000 habitants).

Conséquences de l'infection herpétique Immunosuppression (suppression de l'immunité) par les herpèsvirus La reproduction (multiplication des virus) dans les lymphocytes, les neutrophiles, les monocytes-macrophages peut provoquer une immunodéficience secondaire selon le type de cellule T, qui est détectée par un immunogramme, en plus, avec une infection herpétique , une diminution du niveau d'interféron (déficit en interféron) est notée. Une immunité altérée entraîne une infection plus fréquente du patient par d'autres virus, bactéries et champignons.

Conséquences d'une infection herpétique Complications du déroulement de la grossesse et infection du fœtus Un point important de l'infection par une infection herpétique est son effet sur le déroulement de la grossesse (interruption prématurée de la grossesse) et l'infection du fœtus et du nouveau-né avec le développement ultérieur de diverses maladies graves en eux, dans certains cas avec une issue fatale. L'infection à cytomégalovirus et l'infection causée par le virus de l'herpès simplex sont considérées comme les plus importantes dans le développement des complications de la grossesse.

Conséquences de l'infection herpétique Atteintes des systèmes nerveux et visuel Le neurotropisme des virus de l'herpès provoque diverses lésions du système nerveux central et périphérique : méningite, méningo-encéphalite, névrite et polynévrite. La capacité d'affecter les muqueuses de l'œil entraîne une conjonctivite, une iridocyclite, une kératite, une blépharite.

Classification des virus de l'herpès pathogènes pour l'homme et ayant une signification clinique 1. Virus de l'herpès simplex de type 1 (HSV -1) 2. Virus de l'herpès simplex de type 2 (HSV -2) 3. Virus varicelle-zona (VZV ou HHV -3) 4 Virus d'Epstein-Barr (EBV ou HHV -4) 5. Cytomégalovirus (CMV ou HHV -5) 6. Virus de l'herpès humain de type 6 (HHV -6) 7. Virus de l'herpès humain de type 7 (HHV -7) 8. Virus humain herpès de type 8 (HHV -8)

Sur la base des propriétés biologiques des virus, 3 sous-familles ont été formées : 1. - les virus de l'herpès (HSV -1, HSV -2, VZV) Cause : herpès néonatal, génital et autres types d'herpès simplex, varicelle, zona. 2. -herpesvirus (CMV, HHV -6, HHV -7) Cause : exanthème soudain des nouveau-nés, anomalies congénitales avec atteinte du système nerveux central et de la moelle osseuse, cytomégalie, rétinite - inflammation de la rétine avec diminution de l'acuité visuelle, neuroinfections SIDA, syndrome de fatigue chronique (? ). 3. -herpèsvirus (EBV, HHV -8) Cause : maladies lymphoprolifératives, mononucléose infectieuse, carcinome nasopharyngé, infection chronique congénitale active à EBV Sarcome de Kaposi.

Caractéristiques générales : cycle reproducteur court ; distribution rapide dans la culture de cellules nerveuses avec un effet cytotoxique prononcé; la capacité de persister toute la vie sous une forme latente, dans une plus grande mesure dans les cellules nerveuses

Caractéristiques générales : cycle reproducteur long ; se propager lentement à travers la culture cellulaire (la cellule affectée augmente de taille); sont réservés dans les cellules de l'épithélium des glandes salivaires, des reins et d'autres organes, déterminant l'évolution latente de l'infection

Croissance constante des maladies herpétiques chez les adultes et les enfants Sur le territoire de la Russie et de la CEI, environ 20 millions de personnes sont infectées chaque année par diverses formes d'infection herpétique.

Au centre de la particule virale se trouve une nucléocapside dodécaédrique (d'environ 100 nm de diamètre) contenant l'information génétique - l'ADN bicaténaire - du virus. L'enveloppe (OB) entourant la nucléocapside (NK) du virus n'est rien d'autre qu'une enveloppe « privatisée » du noyau de la cellule hôte. Entre la capside et la coquille se trouve une couche protéique appelée "tegment" - "pneu" (Tg). Développés "sous la stricte direction" du virus, les complexes glucides-protéines (glycoprotéines - Gp) sont intégrés à l'enveloppe du virus et sont visibles sous forme de pointes dépassant de sa surface.

La nucléocapside (Nc) et la coquille (Ob) s'étendant à des distances différentes forment une image caractéristique d'un "œuf au plat" Image tridimensionnelle du virus de l'herpès

Cycle de vie des herpèsvirus 1. 1. Pénétration dans la cellule cible 2. 2. « Déshabillage » de la capside, pénétration de l'ADN viral dans le noyau 3. 3. Réplication du virus 4. 4. Libération d'une nouvelle génération virale

Pathogenèse de l'infection par le virus de l'herpès 1. Le virus de l'herpès pénètre dans l'organisme par les muqueuses et les zones de peau endommagée. 2. Dans les cellules de l'épithélium, le virus commence à se multiplier activement. Dans ce cas, les symptômes de la maladie chez l'homme peuvent ne pas l'être. 3. Ensuite, le virus pénètre dans les processus des cellules nerveuses adaptées à l'épithélium. 4. À travers les processus des cellules nerveuses, le virus se déplace vers leur corps, où il commence alors à se multiplier. Ceci est pratique pour le virus en ce sens qu'il n'est pas disponible pour l'action des anticorps dans le système nerveux. 5. Du corps cellulaire le long de son processus, le virus se déplace à nouveau vers la peau ou les muqueuses, provoquant des éruptions cutanées sur la peau et les muqueuses. La durée de ce processus peut varier considérablement.

Pathogenèse Entièrement formé et prêt pour la reproduction active ultérieure, des virions infectieux "filles" apparaissent à l'intérieur de la cellule infectée après 10 heures et leur nombre atteint son maximum après environ 15 heures. Pendant toute sa vie, la particule virale primaire ("mère") se reproduit, en fonction sur les propriétés de la souche et de la cellule cible, de 10 à 100 particules virales "filles", et dans 1 ml du contenu d'une vésicule herpétique, il y a généralement de 1000 à 10 millions de particules virales. Le nombre de virions affecte dans une certaine mesure le taux de propagation de l'infection et la zone de la lésion.

Pathogenèse La première génération d'herpèsvirus "filles" commence à pénétrer dans l'environnement (espaces intercellulaires, sang, lymphe et autres milieux biologiques) après environ 18 heures.Les herpèsvirus sont à l'état libre pendant une très courte période (de 1 à 4 heures) - c'est exactement la durée de la période d'intoxication aiguë dans les infections à herpesvirus. La durée de vie de chaque génération d'herpesvirus formés et adsorbés est en moyenne de 3 jours.

Schéma de la pathogenèse de l'herpès simplex Chez la plupart des individus, à partir du moment de la primo-infection, il existe une persistance à vie - une tension, qui se trouve dans le corps à l'état latent du virus. Sous l'influence de divers facteurs d'activation, dont des défauts du système immunitaire, le virus sort des ganglions nerveux le long des axones, affectant les zones de la peau et des muqueuses innervées par le nerf correspondant. Au fur et à mesure que l'immunosuppression progresse, l'activation du virus devient plus fréquente, de plus en plus de nouveaux ganglions peuvent être impliqués dans le processus, ce qui entraîne un changement de localisation et une augmentation de la prévalence des lésions de la peau et des muqueuses.

Les éruptions cutanées sont de nature fixe et, lors de la primo-infection, se localisent au site d'introduction du virus, avec récidive, dans la zone d'innervation du nerf atteint. Les éruptions cutanées s'accompagnent de démangeaisons, de brûlures, d'un malaise général, de fièvre, de myalgies, de maux de tête.

Caractéristiques des herpèsvirus Les propriétés biologiques uniques de tous les herpèsvirus humains sont le tropisme tissulaire, la capacité de persistance et de latence dans le corps d'une personne infectée. La persistance est la capacité des herpèsvirus à se multiplier (répliquer) de manière continue ou cyclique dans les cellules infectées des tissus tropicaux, ce qui crée une menace constante de développement d'un processus infectieux. La latence des herpèsvirus est la persistance à vie de virus sous une forme implicite, morphologiquement et immunochimiquement modifiée, dans les cellules nerveuses des ganglions régionaux (en relation avec le site d'introduction de l'herpèsvirus) des nerfs sensoriels. Toutes les infections à herpèsvirus connues peuvent se reproduire.

Facteurs contribuant à la réactivation d'une infection virale Avec une diminution de la réactivité immunologique ; Manipulations médicales (avortement, interventions chirurgicales, etc.) Stress ; Surmenage; Certaines conditions physiologiques (menstruations, grossesse) Hypothermie Exacerbation de maladies chroniques Antécédents grippaux et autres infections aiguës ; Traitement par corticostéroïdes, cytostatiques, etc.

Virus de l'herpès et immunité La fréquence des rechutes de l'infection par l'herpès et leur gravité dépendront de l'état de l'immunité. Dans le même temps, le virus lui-même affecte activement le système immunitaire, contribuant au développement d'un état d'immunodéficience. Toutes les personnes qui ont le virus de l'herpès dans leur corps peuvent être divisées en trois groupes : 1. Les personnes ayant un système immunitaire normal, chez qui une infection herpétique se manifeste pour la première fois. 2. Les personnes ayant un système immunitaire normal qui ont une rechute de la maladie. 3. Les personnes immunodéprimées. Dans le deuxième groupe, si l'herpès ne se reproduit pas très souvent, la maladie évolue sous la forme la plus bénigne. Lors du premier contact du corps avec une infection, le système immunitaire n'est pas encore capable de combattre activement le virus de l'herpès, de sorte que la première attaque de la maladie est généralement plus difficile que les suivantes.

Modifications du système immunitaire chez les patients atteints de BBVI Immunodéficience primaire Suppression du système immunitaire par le virus de l'herpès par : - suppression de la synthèse des protéines cellulaires - blocage de l'action des interférons - altération de la fonction des immunocytes Suppression de l'immunité systémique et locale

Les principales voies d'infection 1. Infection primaire (receveur séronégatif): : Infection par contact (partenaires sexuels, ménage - par les mains et les articles ménagers, mère - enfant, enceinte - fœtus) Par voie aérienne Transplantation d'organe d'un donneur infecté (séropositif) Transfusion de composants sanguins contenant des leucocytes infectés 2. Infection secondaire (receveur séropositif) : : Réactivation endogène de l'infection latente Réinfection exogène Transmission par : sang, urine, salive, liquide lacrymal, lait maternel, sperme, etc.

1. Contact direct (voie génitale, lors du passage par le canal de naissance). 2. Contact médiatisé (ménage). 3. En vol. 4. Transplacentaire (pendant la période de virémie chez la mère).

5. Parentéral. 6. Lors de la transplantation d'organes et de tissus. 7. Avec sperme (avec insémination artificielle).

Stabilité de HS dans le milieu extérieur Inactivé à t + 56 C, congélation ; Se conserve bien à température ambiante; Meurt sous l'influence des rayons ultraviolets; Meurt en milieu acide (p. H 3, 0-4, 0) Se décompose sous l'action de l'éther

Les principales voies d'infection 1. Après l'infection, le virus pénètre dans le "dépôt". Si nous parlons d'un «rhume» sur les lèvres, alors ce dépôt devient le ganglion trijumeau (plexus nerveux), qui est situé dans la cavité crânienne. Appelons-le "dépôt supérieur". « Lors d'une rechute, le virus quitte le dépôt et longe les nerfs, comme un train descend sur des rails jusqu'à la peau. Les nerfs-rails du ganglion trijumeau vont à la peau du visage, du menton, de la muqueuse buccale et des gencives, de la peau des oreilles, des lèvres, du front, etc. Des rechutes sont possibles à ces endroits. 2. Avec l'herpès génital, le dépôt du virus est situé dans les ganglions croisés (en latin - sacrés) - le "dépôt inférieur du virus", qui sont situés dans le petit bassin, à côté de la colonne vertébrale. Avec une rechute, le virus mais les nerfs du ganglion sacré descendent jusqu'à la peau des organes génitaux, des fesses, des cuisses, du pubis, de la muqueuse vaginale, de l'urètre, car des "rails" y vont. Cependant, il n'y a pas de telles autoroutes "transsibériennes" dans le corps qui relient directement le dépôt dans le crâne et le dépôt dans le petit bassin. Par conséquent, à l'intérieur du corps humain, la transition à l'intérieur du corps du virus du dépôt supérieur au dépôt inférieur est impossible. Ainsi, avec un rhume sur les lèvres, HSV-I ou HSV-II se trouve dans le "dépôt supérieur" et provoque périodiquement des rechutes sur la peau au-dessus de la taille. Avec le HSV-I ou le HSV-II génital, il se situe dans le "dépôt inférieur" et est à l'origine d'attaques herpétiques sous la ceinture.

Virus de l'herpès simplex (HSV - 1 et 2) Le seul réservoir du virus de l'herpès simplex - 1, 2 est une personne. Les virus de l'herpès simplex infectent 65 à 90 % de la population adulte et enfantine de la planète. L'infection par le virus de l'herpès simplex-1 survient plus souvent au cours des 3 premières années de la vie, et par le virus de l'herpès simplex-2 après le début de l'activité sexuelle, et l'infection par le virus de l'herpès simplex-1 n'empêche pas l'infection par le virus de l'herpès simplex-2 .

Qu'est-ce que l'herpès simplex Le virus de l'herpès simplex (herpès simplex) a deux types I - labial et de type II - génital. Il n'y a pas de différence significative dans l'évolution, les manifestations, les complications, le diagnostic et le traitement entre eux. La seule différence est la localisation des lésions - avec l'herpès labial, la membrane muqueuse des lèvres, la membrane muqueuse de la bouche, la conjonctive de l'œil sont affectées - avec l'herpès génital - la membrane muqueuse des organes génitaux est affectée. Actuellement, en raison de la propagation des contacts sexuels non traditionnels - oro-génitaux, anaux-oraux, anaux-génitaux dans la pratique, la division du virus de l'herpès en 2 types n'a pas de valeur pratique particulière.

Œil du patient G., 52 ans, atteint de kératoiridocyclite herpétique bulleuse (uvéakératine) avec hypertension avant traitement. Acuité visuelle 0, 06. Œil du patient après deux séances de thérapie par autocytokines et traitement d'entretien par poludan après 2 semaines. Acuité visuelle 0,8. Herpès oculaire

Herpès des yeux lésion des paupières - herpès ophtalmique Dommages oculaires herpétiques. La transition de l'infection à la cornée provoque son opacification à gros points.

Stomatite herpétique avec lésions cutanées. . Stomatite herpétique primitive chez un adulte. Les gencives sont enflammées et gonflées. Les vésicules simples fusionnent puis se rompent pour former des ulcères sujets à la propagation périphérique

Qu'est-ce que le zona Le zona (herpès zoster) survient lorsque le virus varicelle-zona (herpèsvirus de type III) est réactivé, dont une personne est infectée pendant l'enfance et qui cause la varicelle chez les enfants. Presque toutes les personnes de plus de 20 ans sont infectées par ce virus de l'herpès. La probabilité que le virus provoque une maladie au cours de la vie est de 10 à 20 %. Environ 25% des patients sont infectés par le VIH, environ 5% sont des patients cancéreux, 7 à 8% ont subi une greffe. La récidive du zona survient dans moins de 1 % des cas. Un trait caractéristique est la défaite du système nerveux périphérique avec diverses complications.

La survenue de la maladie est facilitée par : refroidissement, intoxication chronique, maladies du sang, néoplasmes, portage du VIH. Phénomènes prodromiques - paresthésie, démangeaisons, douleur. Il existe des foyers séparés, entre lesquels des zones de peau saine sont visibles. Zona.

Dans un groupe, des bulles apparaissent simultanément et en groupes - à des moments différents, mais dans une période relativement courte de 3-4 jours, ou en une semaine. L'éruption est située le long des fibres nerveuses. Le syndrome douloureux (névralgie) précède non seulement la période d'éruption cutanée, mais persiste souvent pendant des mois, voire des années, en particulier chez les personnes âgées. En règle générale, laisse derrière lui l'immunité et les rechutes ne sont pas observées.

Rash avec lésions des segments cervicaux. Rash avec lésions des segments thoraciques. L'éruption couvre le tronc comme une ceinture (le mot « zona » en grec signifie une ceinture).

Qu'est-ce que la varicelle La varicelle (varicelle) est une maladie hautement contagieuse qui se manifeste par une éruption vésiculeuse et des démangeaisons. La maladie est une primo-infection causée chez l'homme par le virus varicelle-zona (herpèsvirus de type III). Chez les enfants, la varicelle est relativement bénigne ; chez les adultes, elle peut se compliquer de pneumonie et d'encéphalite. 90% des patients sont des enfants de moins de 10 ans, moins de 5% des patients ont plus de 15 ans. Si une femme enceinte attrape la varicelle au cours du premier trimestre, le risque d'infection intra-utérine est de 2 %. Le syndrome de la varicelle fœtale se manifeste par un sous-développement des membres, des malformations des yeux, une microcéphalie et des cicatrices cutanées.

Varicelle-zona Zona – Le virus infecte les nerfs périphériques et migre vers le SNC. - Reste latent (caractéristique de l'herpès). – Plus tard dans la vie (des décennies) peut migrer vers le bas du nerf et provoquer des éruptions cutanées – zona.

Qu'est-ce que le virus d'Epstein-Barr (EBV) - HHV -4 À un âge précoce, l'infection s'accompagne de manifestations effacées, ou elle est généralement asymptomatique ; l'infection primaire à l'adolescence ou plus provoque une mononucléose infectieuse. Dans ce cas, le génome du virus peut être stocké dans les lymphocytes B sous une forme latente. L'infection chronique active à EBV est fréquente chez les patients immunodéprimés (le plus souvent atteints du SIDA et les receveurs de greffe). Elle se manifeste le plus souvent par une maladie lymphoproliférative progressive ou des lymphomes du SNC. La capacité de l'agent pathogène à provoquer une transformation maligne des cellules suggère l'implication du virus dans le développement de maladies à croissance maligne, telles que les formes africaines du lymphome de Burkett, le sarcome de Kaposi chez les patients atteints du SIDA.

LYMPHOME DE BURKIT

CARCINOME NASOPHARYNGÉ

Cytomégalovirus HHV-5 L'infection par le cytomégalovirus se produit par le sperme, la glaire cervicale, la salive, le sang et le lait maternel. Les nourrissons sont infectés par leur mère pendant l'accouchement ou par le lait maternel. Les enfants sont infectés les uns des autres dans les jardins d'enfants (généralement par la salive). Les adultes sont souvent infectés par contact sexuel et baisers. L'infection nécessite généralement un contact prolongé et étroit ou un contact répété. Ce virus est répandu. Des anticorps contre le cytomégalovirus sont détectés chez 10 à 15 % des adolescents. À l'âge de 35 ans, ces anticorps sont déjà détectés chez 50 % des personnes. Symptômes : Chez les personnes ayant une immunité normale, le cytomégalovirus est asymptomatique - omno, sans causer de dommages. Parfois, chez les personnes ayant une immunité normale, ce virus provoque le soi-disant syndrome de type mononucléose. Dans la plupart des cas, le syndrome de type mononucléose se termine par une guérison complète.

Si le fœtus est infecté pendant la grossesse (mais pas pendant l'accouchement), une infection congénitale à cytomégalovirus peut se développer. Cette dernière entraîne des maladies graves et des lésions du système nerveux central (retard mental, perte auditive). Dans 20 à 30 % des cas, l'enfant décède. Cytomégalovirus

Cytomégalovirus hominis- CMV Sous l'influence du cytomégalovirus - rus, la taille des cellules normales augmente jusqu'à 25 - 40 microns (le terme "cytomégalie" signifie "cellule géante"). Des inclusions éosinophiles (colorées avec des colorants acides) apparaissent dans les noyaux cellulaires. Le noyau prend la forme d'un "œil de hibou" - c'est un signe pathognomonique (caractéristique) de l'infection à CMV.

Qu'est-ce qu'un exanthème soudain ? quand après quelques jours il diminue, une éruption cutanée apparaît. Sinon, les enfants semblent être en bonne santé. La maladie se résout généralement d'elle-même. Les complications sont rares. Bébé roséole (soudaine), ou fausse rubéole

Qu'est-ce que le syndrome de fatigue chronique Certains chercheurs ont établi un lien entre le syndrome de fatigue chronique (SFC) et une infection par les virus de l'herpès 6 et 7. Décrit en 1984 - 1988 par A. Lloyd, le syndrome se caractérise par une fatigue chronique qui ne disparaît pas même après un long repos et entraîne finalement une diminution significative des performances mentales et physiques. Les symptômes moins spécifiques comprennent l'inconfort musculaire, la fièvre, la douleur des ganglions lymphatiques, l'arthralgie, la perte de mémoire et la dépression, le mal de gorge, la pharyngite, la douleur dans les ganglions lymphatiques, la confusion, les étourdissements, l'anxiété, les douleurs thoraciques.

Qu'est-ce que le sarcome de Kaposi HHV -8 Le sarcome de Kaposi (sarcome de Kaposi) est une tumeur maligne multifocale d'origine vasculaire qui affecte la peau, les ganglions lymphatiques et presque tous les organes internes. Elle se manifeste par des plaques et des ganglions violets ou violets et un gonflement des tissus environnants. L'herpèsvirus humain de type 8 a été isolé à partir de tissus tumoraux chez des patients atteints de diverses formes de sarcome de Kaposi. Le risque de sarcome de Kaposi chez les personnes infectées par le VIH est 300 fois plus élevé que chez les personnes recevant un traitement immunosuppresseur et 20 000 fois plus élevé que dans la population générale.

Le problème de l'herpès génital devient de plus en plus important. Plus de 15% de la population russe est vraisemblablement touchée par l'herpès génital, des rechutes sont notées dans 50 à 75% des cas et la maladie elle-même a souvent le caractère d'une infection persistante à vie. Les rechutes fréquentes de la maladie sont à l'origine du développement d'un état d'inconfort mental chez les patients et, dans certains cas, de troubles mentaux.

Prévalence de l'herpès génital L'enregistrement obligatoire de l'herpès génital a été introduit en Fédération de Russie en 1993. L'incidence de l'herpès génital en Russie a augmenté au cours de la période 1994-2001. 2,6 fois de 7,4 à 19,0 cas pour 100 000 habitants. Ce chiffre est 4,2 fois inférieur à celui des « européens » et 10,5 fois inférieur à celui des « américains », mais ! La proportion de détection active des patients atteints d'herpès génital par les établissements de santé de première ligne pour tous les types d'examens préventifs en Russie était de 22,7 à 27,8%, à Moscou de 5,4 à 7,2%. Dans le même temps: les obstétriciens-gynécologues détectent 45,1-54,8%, les dermatovénéréologues -39,8-43,8% et les urologues ne représentent pas plus de 5-12%. (Centre antiherpétique de la ville de Moscou)

Selon les manifestations cliniques et morphologiques, l'HH se divise en 4 types : Le premier épisode clinique d'HH primaire. Premier épisode clinique avec HH existant. GG récurrent. GG asymptomatique.

L'infection urogénitale primaire (épisode clinique primaire) survient chez des personnes qui n'ont pas d'anticorps après un contact intime avec une personne infectée. Il s'agit d'une véritable manifestation d'une infection herpétique primaire, lorsqu'une personne n'a jamais remarqué de symptômes d'HH auparavant et qu'il n'y a pas d'anticorps dans son sang. La période d'incubation dure environ 1 semaine. Les symptômes généraux (maux de tête, fièvre, malaise, myalgie) sont plus fréquents chez les femmes. Premier épisode clinique de HH primaire.

La localisation typique chez l'homme se situe sur le gland du pénis, la rainure coronale, dans l'urètre, sur le corps du pénis, dans la région périanale, moins souvent sur le scrotum, dans le périnée.

Clinique de l'herpès génital Les manifestations primaires sont de multiples éruptions vésiculaires, ulcéreuses, sujettes à la fusion. Leur apparition s'accompagne de sensations désagréables : démangeaisons, fortes douleurs. Il peut y avoir une augmentation de la miction, une augmentation et une douleur modérée des ganglions lymphatiques inguinaux. Un tiers des femmes et un homme sur dix atteints d'herpès primaire développent des complications, dont la plus grave est la méningite herpétique (inflammation des méninges). En l'absence de complications, l'éruption persiste pendant 2 à 3 semaines, se recouvre de croûtes et disparaît.

cas de la maladie lorsque les premiers symptômes apparaissent sur fond de séropositivité HSV. Les symptômes dans ce cas, en règle générale, sont moins intenses que dans le HH de type 1, mais plus prononcés que dans le HH récurrent. Premier épisode clinique avec HH existant.

HH récurrent est plus facile et plus rapide que le premier. Il peut y avoir une excrétion asymptomatique du virus et des lésions étendues très douloureuses. Dans la période prodromique, la moitié des patients présentent de faux signes avant-coureurs (démangeaisons, brûlures, picotements), mais il n'y a pas d'éruptions cutanées. Cette option est possible avec une forte immunité antiherpétique. Habituellement, la durée de la rechute est de 10 jours.

Selon les scientifiques, environ 11% des personnes ayant atteint l'âge de 15 ans sont infectées par le virus de l'herpès simplex de type II. Chez les personnes ayant atteint l'âge de 50 ans, les anticorps contre le virus de l'herpès de type II sont retrouvés dans 73% des cas Herpès génital

1. L'infection herpétique néonatale chez les enfants est presque toujours associée au HSV-1. La transmission de l'agent pathogène se produit le plus souvent lors de l'accouchement lors du passage dans le canal de naissance. La plupart des femmes qui donnent naissance à des enfants infectés n'ont pas d'antécédents de maladies herpétiques. Le tableau clinique est dominé par les phénomènes d'encéphalite (fièvre, léthargie, perte d'appétit, convulsions), les atteintes de la peau et des organes internes (foie, poumons, glandes surrénales) sont caractéristiques. La prévention consiste en un examen à 100% des conjoints et des femmes enceintes pour détecter les anticorps contre les virus de l'herpès. Avec des manifestations cliniques évidentes de l'herpès génital chez une femme enceinte - la naissance d'un enfant par césarienne. Le pronostic est incertain, le taux de mortalité atteint 90 %. Herpès généralisé du nouveau-né

2. Infection transplacentaire ou ascendante, notamment après rupture prématurée des membranes, ainsi que par transmission de virus par le sperme à travers un ovule infecté, une infection intra-utérine se développe, due à 50% au HSV-2. Le plus grand nombre de maladies chez les nouveau-nés survient avec une primo-infection chez la mère en fin de grossesse. Celle-ci peut conduire à une infection disséminée fulminante du fœtus et entraîner une perturbation de l'organogenèse et la survenue de malformations ou provoquer une interruption prématurée spontanée de grossesse, une mortinaissance et une mortalité infantile précoce. Les enfants peuvent naître avec un sous-développement du cerveau, une hépatite, une jaunisse, une méningite, des dépôts de calcium dans le cerveau, des dommages aux yeux, au nerf optique, aux cellules sanguines, aux glandes surrénales, etc. Ces enfants ne sont généralement pas viables. Herpès généralisé du nouveau-né

Virus de l'herpès simplex Risque d'infection des nouveau-nés par le virus de l'herpès (accouchement naturel) Récidive primaire Absence de vésicules Herpès génital chez la femme enceinte

Les principaux indicateurs de gravité - Nombre de poussées par an - Durée de la rémission - Degré de suppression du système immunitaire - Localisation et étendue de la lésion.

Virus de l'herpès simplex Léger - récidive 1 à 3 fois par an Modéré - 3 à 7 fois par an Sévère - plus de 7 fois par an

Diagnostic de l'infection herpétique Le diagnostic de l'infection herpétique repose sur une combinaison de données cliniques et de laboratoire. Diagnostic de laboratoire : L'isolement du virus en culture cellulaire est la méthode la plus fiable et la plus sensible. Inconvénients - coût élevé et durée de l'étude. Examen cytologique (microscopie optique) - détection de cellules géantes spécifiques avec des inclusions intranucléaires ELISA - l'étude d'anticorps spécifiques contre les virus des classes M, G Réaction en chaîne par polymérase (PCR) - vous permet de déterminer l'ADN du virus dans tous les tissus biologiques

Méthodes modernes de diagnostic en laboratoire des infections herpétiques humaines Méthode de diagnostic Sensibilité (%) - Spécificité (%) Durée d'exécution Objectif de l'étude - détermination Culture du virus 80-100 5-10 jours Type de virus PCR 95 100 1 jour Type de virus Détection des antigènes ( ELISA , immunofluorescence, immunoperoxydase) 70-75 90 2 h Phase de traitement

Interprétation des résultats sérologiques Signification des résultats Ig M Ig G Immune est complètement absent. Risque élevé d'infection pendant la planification et pendant la grossesse ! — — La présence d'une immunité contre le virus de l'herpès. L'exacerbation n'est possible qu'avec une diminution de l'immunité générale. — + Infection primaire. Nécessite un traitement urgent, surtout pendant la grossesse. + - Exacerbation (rechute) de l'infection herpétique. Nécessite un traitement en présence de manifestations cliniques. ++

Interprétation des données ELISA Niveau d'Ig. G niveau d'Ig. M Résultats Négatif négatif Séronégativité, pas d'infection ou d'immunosuppression Négatif positif Stade initial possible de l'infection. Avec un faible titre d'Ig. M(<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.

Tous les médicaments antiviraux actuellement connus sont divisés en 4 grands groupes qui diffèrent par leur composition, leur mécanisme d'action et leur spectre d'activité : Chimiomédicaments INF Inducteurs Immunomodulateurs

Les médicaments de chimiothérapie sont principalement des moyens de thérapie étiotropique. Ceux-ci comprennent : les nucléosides anormaux (acyclovir, ganciclovir, valaciclovir, vidarabine, ribavirine, etc.) les dérivés de l'adamantane (adapromine, rimantadine, Viru-Merz, etc.) les dérivés de la thiosemicarbazone (méthisazone) les acides aminés synthétiques (amben, acide aminocaproïque) les analogues du pyrophosphate ( triapten) virucides (alpizathrine, gossypol, oxolin, riodoxol, tebrofen, flacoside, florenal) autres médicaments (arbidol, heleptine)

Thérapie étiotropique Régimes traditionnels d'utilisation de l'acyclovir : 200 mg 5 fois par jour pendant 5 jours Dans les infections sévères et les immunodéficiences sévères : 5-10 mg/kg par voie intraveineuse 3 fois par jour pendant 5-10 jours ; traitement d'entretien: 200 mg 1 à 4 fois par jour. Traitement préventif pour les femmes enceintes avant l'accouchement : 200 mg 4 fois par jour 10 à 14 jours avant la date prévue

Les nucléosides acycliques les plus couramment utilisés en Russie. Modes d'application possibles. Le médicament est localement à l'intérieur. IV Cytotoxicité Acyclovir (Zovirax) + + + Non détecté Valacyclovir (Valtrex) + + — Non détecté Penciclovir (Famvir) + + — Non détecté Gancyclovir (Cymeven) + + + Cellules sanguines, testicules, foie, rein

Interférons : 1. IFN naturel : - -ferons - leucocyte humain (egiferon, wilferon, leukinferon) - -feron (fibroblaste humain) - -feron (immunohumain) 2. IFN recombinant : - -2A (roferon A) - -2B ( intron A, relderon, viferon) -1A (rebif) - -1B (betaferon) 3. Peginterférons (pegintron, pegasys).

Inducteurs de la formation d'interféron et immunomodulateurs Cycloferon, néovir, ridostine, prodigiosan, etc. Imunofan, polyoxidonium, alpizarine, etc.

Immunoglobulines spécifiques (antiherpétique, anticytomégalovirus, etc.) L'introduction d'immunoglobulines dans le corps du patient entrave la production de ses propres anticorps (ig G) Préparé à partir de produits sanguins humains - protéine étrangère - propriétés antigéniques Testé pour l'absence d'anticorps uniquement contre le VIH et la surface antigène (HBS) du virus de l'hépatite B Masse des contre-indications et caractéristiques d'application Effets secondaires graves

Vaccins et sérums Utilisés uniquement pendant une période de rémission stable Dans des conditions immunosuppressives - il n'y a pas de réponse adéquate (la production d'anticorps est difficile) Des anticorps spécifiques à l'espèce sont produits - l'absence d'un large spectre d'action Effets secondaires prononcés et un large éventail de contre-indications

QUI : la santé humaine dépend de : 10 % des conditions sociales 15 % de l'hérédité 8 % des soins médicaux 7 % des conditions climatiques 60 % du mode de vie de la personne (alimentation, mouvement, conditions sociales, état psycho-émotionnel)

Principes actifs : flavonoïdes sous forme glycosylée Flavones, flavonols acides aminés Leur action complexe est due à la cascade de produits métaboliques de transformations biochimiques dans le corps humain

Mécanismes d'action du protéflazide - Action antivirale directe - suppression des enzymes thymidine kinase et ADN polymérase spécifiques du virus dans les cellules infectées par le virus. - Production accrue d'interférons alpha et gamma endogènes - normalisation de l'immunité cellulaire et humorale - Effet modulateur de l'apoptose - accélère l'entrée des cellules infectées par le virus au stade de l'apoptose, contribue à une élimination plus rapide des cellules affectées du corps. - Action antioxydante

INDICATIONS D'UTILISATION Traitement des infections à herpès virus : - virus herpès simplex type 1, 2 - virus herpès zoster - virus Epstein-Bar - cytomégalovirus - virus 6-8 types Traitement des infections à papillomavirus : - verrues génitales - verrues vulgaires et plates Traitement des infections mixtes du tractus urogénital — chlamydia — mycoplasmose — uréoplasmose Traitement complexe des formes sérorésistantes de la syphilis

Infection virale aiguë (apparaissant pour la première fois) Dose thérapeutique : - 5 gouttes 3 fois par jour pendant 2 jours, - 10 gouttes 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois. Dose d'entretien : - 5 gouttes 3 fois par jour (un jour sur deux) pendant 1 à 2 mois.

Infection virale chronique sans exacerbation Dose thérapeutique : - 3 gouttes 3 fois par jour pendant 3 jours, 5 gouttes 3 fois par jour pendant 3 jours, - 7 gouttes 3 fois par jour pendant 3 jours x jours - 8 à 10 gouttes 3 fois par jour pendant 3 mois. Dose d'entretien : - 5 gouttes 3 fois par jour (un jour sur deux) pendant 2 à 4 mois.

Infection virale chronique avec exacerbations périodiques (stade d'exacerbation) Dose thérapeutique : - 5 gouttes 3 fois par jour pendant 2 jours, - 8 gouttes 3 fois par jour pendant 2 jours, - 10 gouttes 3 fois par jour pendant 3 à 4 mois. Dose d'entretien : - 7 à 8 gouttes 3 fois par jour (un jour sur deux) pendant 3 à 6 mois.

Pendant la grossesse, Proteflazid est prescrit selon le schéma traditionnel. Il combine un effet virostatique et induit un interféron endogène, normalise l'immunité cellulaire et humorale. Sûr (non toxique, non tératogène et embryotoxique). N'a pas de propriétés antigéniques

Extérieurement Proteflazid est utilisé à n'importe quel stade des manifestations externes de l'infection herpétique (tache, vésicule, érosion, croûte) L'utilisation pendant la période prodromique conduit à la prévention du développement des symptômes cliniques de la maladie

Le problème de l'herpès génital devient de plus en plus important. Plus de 15% de la population russe est vraisemblablement touchée par l'herpès génital, des rechutes sont notées dans 50 à 75% des cas et la maladie elle-même a souvent le caractère d'une infection persistante à vie. Les rechutes fréquentes de la maladie sont à l'origine du développement d'un état d'inconfort mental chez les patients et, dans certains cas, de troubles mentaux.

Principes du traitement des infections herpétiques Le mécanisme d'action des médicaments de chimiothérapie est associé à une inhibition de la synthèse de l'ADN viral et de la réplication virale par inhibition compétitive de l'ADN polymérase virale (Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) Dans les immunomodulateurs, les substances actives ont des propriétés immunostimulantes en relation à l'immunité cellulaire et humorale, processus redox synthèse de cytokines (alpizarine, imunofan, licopide, polyoxidonium) Inducteurs d'IFN - les médicaments combinent des effets d'action étiotropes et immunomodulateurs. Les médicaments induisent la formation d'IFN endogène, de cellules T et B, d'entérocytes, d'hépatocytes. (amiksin, neovir, cycloferon) Vaccin herpétique pour l'activation de l'immunité cellulaire, son immunocorrection en phase de rémission. 2 objectifs - la prévention de la primo-infection et l'apparition d'un état de latence, ainsi que la prévention et l'évolution plus facile de la maladie.

Caractéristiques morphologiques de la famille des H erpesviridae Génome - ADN linéaire double brin (124-230 kb) plus de 80 gènes Capside icosaédrique de 162 capsomères, dont l'assemblage se produit dans le noyau de la cellule infectée autour de la capside Gaine formée à partir de la membrane d'une cellule infectée

Herpèsvirus humains sous-famille α : HSV 1-2, VZV cycle de reproduction rapide propagation rapide en culture cellulaire lyse des cellules infectées sous-famille β : CMV, HHV-6, 7 cycle de reproduction long propagation lente en culture cellulaire les cellules infectées augmentent souvent en taille ( cytomégalie) survient facilement et entretient une infection persistante en culture sous-famille γ : EBV, HHV - 8 le processus infectieux s'arrête souvent au stade prélytique ou lytique, infection latente

En plus des exacerbations périodiques, la persistance du VHS sur les organes génitaux provoque des démangeaisons dans la vulve et le vagin (65%), un écoulement muqueux (58%), une "érosion" du col de l'utérus (16%), des fausses couches à répétition dans les premiers stades ( 21 %). Si infection du fœtus aux premiers stades - avortement spontané, infection aux stades ultérieurs - lésions de la peau, des yeux, du système nerveux, suivies d'un retard de développement. Ces conséquences graves sont typiques d'une primo-infection pendant la grossesse. En présence d'immunité, sa diminution temporaire pendant la grossesse n'est pas dangereuse.

Si le fœtus est infecté pendant la grossesse (mais pas pendant l'accouchement), une infection congénitale à cytomégalovirus peut se développer. Cette dernière entraîne des maladies graves et des lésions du système nerveux central (retard mental, perte auditive). Dans 20 à 30 % des cas, l'enfant décède. L'infection congénitale à cytomégalovirus survient presque exclusivement chez les enfants dont les mères ont été infectées pour la première fois par le cytomégalovirus au cours de l'infection.

Principes généraux du diagnostic de l'infection herpétique Méthodes virologiques de détection et d'identification des virus Génétique moléculaire - Diagnostic PCR Méthodes sérologiques de détection des anticorps (détection d'anticorps spécifiques Ig M , Ig G (en dynamique) par ELISA Méthodes cytomorphologiques Méthodes immunologiques de détermination de la statut immunitaire

Temps de génération de la nouvelle progéniture virale HSV 1-2 αα - 4-6 heures ((infection rapide)) VZV αα - 4-6 heures ((infection rapide)) EBV γγ - 60-72 heures ((infection lente)) CMV ββ - 60-72 heures ((infection lente))

Sujet des dommages aux organes humains par les virus du groupe de l'herpès Les virus du groupe de l'herpès peuvent affecter presque n'importe quel organe /panthropisme/. Mais le plus souvent ces agents pathogènes affectent : les organes de la vision (kératite, kératoconjonctivite, iritis, iridocyclite, névrite optique) ; Organes ORL (stomatite, gingivite, pharyngite); Appareil urogénital (cystite, urétrite, vaginite); système nerveux (méningite, encéphalite, sciatique, etc.); organes internes (trachéobronchite, pneumonie, hépatite, pancréatite, etc.).

Mikhalkevich Evgeniya Valerievna
6 cours, LF, 42 gr.

Plus
très répandu
infection persistante
est un simple virus
herpès.
Ils infectent environ 90%
population urbaine de tous
pays du monde, et rechute
les maladies sont observées dans 2–
12% des cas. Au cours des 10 dernières
ans
nombre de cas d'atteintes génitales
l'herpès a augmenté
de 168 %.

Étiologie

*Étiologie
HSV appartient à la famille
virus de l'herpès (herpèsviride).
Génomes des types HSV 1 et 2 de 50%
sont homologues. Virus de type 1
détermine principalement
arrêt respiratoire
organes. Avec un simple virus
herpès de type 2
la survenue de troubles génitaux
herpès et généralisé
infection néonatale.
* Le génome du HSV est présenté
ADN double brin. Me débrouiller tout seul
gaine de HSV a des antirécepteurs,
par lequel il rejoint
tissus ecto- et endodermiques
origine (panthropisme). VHS,
comme un virus contenant de l'ADN
intégrer l'appareil génétique
cellules hôtes et induisent
transformation maligne
cellules.

La pénétration du virus dans
certaines cellules
(par exemple, dans
neurones) non
accompagné
réplication virale
et la mort cellulaire.
Au contraire, la cellule
rend
influence oppressive
et le virus entre dans
état de latence.
Après quelques
le temps peut
prend place
réactivation qui
conditions
transition de latente
formes d'infection dans
manifeste.

Classification
Au fil du processus :
- primaire (symptomatique)
et asymptomatique)
- clinique primaire
épisode à
existant
l'herpès génital,
- récurrent
(symptomatique et
asymptomatique).
Par localisation :
Limité
généralisé
Selon la clinique
manifestations :
Herpès de la peau et des muqueuses
coquilles
Ophtalmoherpès
Herpès gynécologique
Stomatite herpétique
herpétique
méningo-encéphalite
généralisé (souvent
herpès intra-utérin)

* La source de l'infection est le patient
ou porteur de virus.
* Infection à VHS de type 2
réalisé le plus souvent
sexuellement, rarement
de contact, transplacentaire
et la transfusion.
*Entrée virale dans
zones de porte d'entrée
accompagné de dégâts
épithélium de la peau ou des muqueuses
développement ultérieur
lymphadénite régionale et
hématogène
la propagation du virus à travers
son adsorption sur la surface
érythrocytes et absorption
leucocytes et macrophages.

Clinique

*Clinique
*A la première infection
la période d'incubation est de 1 à 10 jours.
Les manifestations cliniques durent 18 à 24 jours, s
augmentation des symptômes au cours d'une semaine.
Paresthésies, sensation de brûlure dans
région génitale, névralgie dans la région fessière,
zones fémorales inguinales, dysurie et
durer jusqu'à 24 heures. Ensuite
les dommages viraux à l'épithélium se manifestent sous la forme
vésicules sur fond érythémateux avec en outre
formation de croûte. Herpès primaire toujours
se déroule avec une contagion générale prononcée
syndrome : état subfébrile, maux de tête,
Les troubles du sommeil peuvent se manifester de différentes manières
lésions de la peau, de la conjonctive ou de la cornée
yeux, stomatite aphteuse, inflammation aiguë
des voies respiratoires supérieures.
* Les femmes enceintes sont souvent asymptomatiques et
formes atypiques.

Une infection génitale non primaire survient
moins prononcé, car se développe dans le contexte
anticorps antiviraux circulants :
durée plus courte des manifestations cliniques
(jusqu'à 15 jours), moins prononcé
syndrome d'intoxication générale, moins souvent
il y a un écoulement asymptomatique
virus.

Changements dans le placenta

*Changements dans
placenta
* Lésions herpétiques du placenta
conduit à une gamme de
changements pathomorphologiques. En raison d'une perturbation importante de la structure
et la fonction placentaire est réduite
apport d'oxygène au fœtus
énergie et plastique
matériaux, conduisant au développement
hypoxie intra-utérine chronique
et retard de croissance intra-utérine
fœtus.

Changements dans le placenta

*Changements dans
placenta
* Inflammation de la paroi interne des vaisseaux sanguins
tige et villosités intermédiaires avec
oblitération ultérieure de la lumière;
*Métamorphose des cellules géantes
syncytiotrophoblaste, avec la présence
inclusions intranucléaires;
*Sclérose des zones endommagées
chorion villeux;
* Retard de développement sévère
placenta;
* Foyers de nécrose dans le chorion villeux
placenta;
* Hémorragie intervilleuse
espace;

Infection fœtale pendant
temps de grossesse
arrive deux
façons:
- transplacentaire ;
- intranatal (avec
naissance qui passe
façons).

* Les manifestations cliniques chez le fœtus dépendent de la période
dose d'infection et d'agent pathogène. Au primaire
l'herpès génital infecte 30 à 80 % des fœtus, et
avec récurrente 3–7% des fœtus. La fréquence
fausse couche avec HSV primaire au cours du premier trimestre
est de 54%, et au trimestre II - 30%, au trimestre III -
10–15 %. Infection intra-utérine du fœtus dans 50%
cas s'accompagne de la naissance de prématurés
enfants. Dans 40% des cas chez les nouveau-nés survivants
développer organique et dysfonctionnel
troubles (paralysie cérébrale, épilepsie, retard de développement neurologique,
immunodéficience, maladie cardiaque,
cécité, surdité, pathologie rétinienne).

Intra-utérin
infection herpétique :
* Infection généralisée impliquant
dans le processus pathologique de plusieurs organes à la fois
(foie, poumons, glandes surrénales) : fréquence de détection -
25%, mortalité sans traitement - 90%, avec
thérapie antivirale - 57%, invalidité chez
survivants - jusqu'à 85 % (déficience visuelle,
troubles neurologiques, retard de
développement mental et physique, épilepsie,
paralysie cérébrale, surdité, etc.).
* Sous forme de lésion locale du système nerveux central.
Local avec atteinte du SNC (herpétique
méningo-encéphalite) : taux de détection - 35 %,
mortalité sans traitement 56%, avec
thérapie antivirale - 15%, invalidité parmi
enfants survivants - jusqu'à 50%;
*Sous forme cutanéo-muqueuse. Local
avec des lésions de la peau et des muqueuses : la fréquence de détection
- 45 %, mortalité sans traitement - 18 % ;

Diagnostique

*Diagnostique
Méthodes moléculaires
PCR (chaîne polymérase
réaction)
LCR (réaction en chaîne de ligase)
Méthode d'hybridation DOT
Les avantages sont :
haute sensibilité (95–
97 %), spécificité (90–100 %).
Matière : sang, grattage
cellules épithéliales de
urètre ou cervicale
canaux, liquide amniotique.

Diagnostique

*Diagnostique
*Test d'immunosorbant lié
(SI UN).
La méthode ELISA est basée sur la détection dans
sang veineux des patients
immunoglobulines de classe M et G.
"infection fraîche" au début
JgM apparaît, culminant à 2
mois, puis il y a une diminution de
dans le contexte de l'apparition et de l'augmentation de JgG. jg comme
règle, ne sont pas définis davantage. JgG
rester avec une personne pour la vie. À
une récidive de l'infection peut survenir
JgM dans le contexte de l'augmentation du titre JgG.

Diagnostique

*Diagnostique
*PIF (méthode directe
immunofluorescence)
immunofluorescent
la microscopie a révélé
la présence de cytoplasme
les inclusions et leurs
morphologique
caractéristiques, ainsi que le pourcentage
cellules infectées dans
frottis et grattages. fonds commun de placement a
plusieurs avantages : économiquement
disponible, spécifique (90%),
peut être effectué rapidement (1–2
les heures). Défauts:
subjectif, pas toujours
systèmes de test de haute qualité

Diagnostique

*Diagnostique
*Méthode cytologique
Grattage de la zone affectée de la peau
teinté selon Romanovsky-Giemsa et
détecter les cellules avec plusieurs
noyaux et inclusions.

Diagnostique

*Diagnostique
*Méthode culturelle
* Pour la culture de HSV sont utilisés
embryons de poulet. Des bulles sur la peau
le patient est pris le contenu et
infecter l'embryon de poulet. Pour
résultats de l'étude
partie correspondante de l'œuf et
placés dans de l'eau stérile. Personnage
les lésions sont analysées en considérant
culture sur fond sombre.
* Faiblesses : longue
et cher
méthode

Diagnostique

*Diagnostique
Méthodes de diagnostic modernes :
1. Partir
2. Herpèsélection
3. Transfert Western.
* Pokit - analyse express qui détecte le virus simplex
herpès de type 2. La spécificité est de 94-97 %. Sur le
l'analyse prend le sang d'un doigt, les résultats de l'analyse
reçu en dix minutes.
* Herpeselect comprend deux méthodes : ELISA et
immunotransfert. Ils sont utilisés pour détecter les anticorps contre
virus de l'herpès simplex des deux types. Ces analyses
peut être utilisé pendant la grossesse. Résultat
reçu dans un délai d'une à deux semaines après la collecte
sang d'une veine.
* Western Blot identifie les deux types de virus simples
herpès. Il a une grande sensibilité et
spécificité (plus de 99%). Le résultat est prêt en deux
semaines après le prélèvement.

Diagnostique

*Diagnostique
* Pour l'évaluation de l'état
système fœtoplacentaire
plus pratique
valeur actuelle
acquiert une échographie et
dopplerométrique
étude des courbes de vitesse
flux sanguin en raison de leur niveau élevé
informatif, non invasif,
sécurité et opportunités
utiliser tout au long
grossesse, y compris
âge gestationnel précoce. Cibler
rechercher - analyser
troubles hémodynamiques chez
système mère-placenta-fœtus
les femmes enceintes qui ont eu une infection par le virus de l'herpès.

Signes échographiques d'IIU

*échographie
signes d'IIU
* Beaucoup - ou oligohydramnios, suspension hyperéchogène
dans le liquide amniotique, les bandes amniotiques,
hypoplasie des villosités, amincissement du chorion,
diminution de son échogénicité, placentite - œdème
(épaississement), échogénicité hétérogène
parenchyme placentaire, bord flou
lobules, signes de vieillissement prématuré
placenta, hydrops fœtal non immunisé
(œdème sous-cutané, pleural et/ou
épanchement péricardique ou ascite
hydrothorax, parenchymateux (hépatique,
splénique) calcifications, défauts
développement des organes internes, hépato- et
splénomégalie.

Diagnostique

*Diagnostique
*Biopsie du trophoblaste (chorion) en I
trimestre de grossesse suivi de
recherche sur le caryotype;
* Amniocentèse transabdominale avec
virologique ultérieure
l'étude du liquide amniotique;
* Cordocentèse suivie
test sanguin fœtal pour le HSV
infection par au moins 2 méthodes (en
termes 22 - 23 semaines).
Pour détecter le HSV dans le liquide amniotique
en utilisant des techniques d'isolement de virus
culture ou PCR.

Traitement

*Traitement
Principes de base du traitement
l'herpès génital sont :
1. Suppression de la réplication virale avec
but de restriction
la propagation de l'infection.
2. Normalisation de la réponse immunitaire
afin de former
protection complète.

Traitement

*Traitement
Il existe actuellement 2 options de traitement
herpès génital : épisodique et suppressif.
Thérapie épisodique
implique oral
prendre le médicament dans la phase aiguë
processus, ce qui réduit
durée de la rechute et
est le plus efficace
forme avec prodrome ou en
au tout début de l'éruption. Tel
régime est efficace chez les patients
épisodique rare
éruptions cutanées (1 fois en 6 mois). À
cette méthode peut être attribuée
méthode d'arrêt de la dose. Cette
dose unique du médicament
dose maximale à
premier prodromique
symptômes.
Préventif (suppressif)
thérapie recommandée
les patients avec fréquent
rechutes (plus de 1 fois sur 6
mois), douleur intense
syndrome, lors de la planification
grossesse. Sur le fond
thérapie suppressive,
par rapport aux épisodiques
les patients rapportent une amélioration
qualité de vie, diminution
taux de récidive.

Traitement

*Traitement
*Pendant la grossesse avec le médicament
choix pour le traitement du HSV est
Acyclovir. Ce médicament n'est pas
a un effet tératogène sur
le fœtus est en sécurité et peut
être nommé à partir de n'importe quel trimestre
grossesse.

Traitement

*Traitement
Thérapie immunomodulatrice :
* Inducteurs de l'interféronogenèse et médicaments
interféron (panavir, viferon, cycloferon,
allokine-alpha, longidase.
* Immunoglobulines spécifiques
(immunoglobuline humaine normale,
sandoglobuline, intraglobine).
* Médicaments immunostimulants (thymaline,
taktivin) - active le système des lymphocytes T,
stimule la production de lymphokines
en particulier les interférons a et y.
* La nomination des immunomodulateurs n'est pas indiquée
avant le 14ème jour pour les aiguës et le 7ème jour pour
processus récurrent.

Traitement

*Traitement
thérapie métabolique
Étant donné la présence de métabolisme
dysrégulation dans les cellules et les tissus
système mère-placenta-fœtus
infection virale sont attribués
médicaments qui normalisent les processus
bioénergétique au niveau cellulaire et
stimulant biosynthétique
processus (riboflavine mononucléotide,
acide lipoïque, pantothénate de calcium,
acétate de tocophérol, riboxine, orotate
potassium, phosphate de pyridoxal, phytine,
troxévasine).

Traitement

*Traitement
* Pour le traitement de l'herpès
infections dans les trimestres II et III
la grossesse peut être utilisée
plasmaphérèse.
* Indications : la présence d'antigènes anti-HSV dans
canal cervical, augmentation
propriétés coagulantes, violation
paramètres rhéologiques du sang,
déséquilibre immunologique
paramètres, haut niveau dans
sérum sanguin circulant
complexes immuns et
immunoglobulines M, G, E, A,
signes cliniques et de laboratoire
infection intra-utérine et
maladies auto-immunes.
* La plasmaphérèse peut être réalisée en
n'importe quel stade de la grossesse. Bien
thérapie - 2-3 séances avec un intervalle de 1-3
journée.

Préparation avant la conception

*Prégravide
préparation
Les grands principes de la prégravidité
la formation sont :
1. Antécédents soigneux en vue de
détection des épisodes d'herpès génital chez
femme et partenaire sexuel.
2. Examen des deux partenaires par méthodes
PCR, ELISA, PIF.
3. Prescrire un traitement suppressif à une femme
3 mois avant la grossesse prévue (si
avait des antécédents de récidives d'herpès).
4. Associez-vous à un historique des épisodes
l'herpès, un traitement suppressif est prescrit pour
tout au long de la grossesse.
La grossesse n'est planifiée que lorsque
rémission persistante et à long terme (plus de 6 mois)
infection herpétique

Vaccin

*Vaccin
* Le vaccin « Vitagerpavak » (Moscou) est un
antigène inactivé du virus de l'herpès simplex de types 1 et 2.
* Vaccination des personnes chroniquement infectées par le HSV
accompagné d'une augmentation de 3 à 4 fois de l'activité spécifique Tkiller des lymphocytes, favorise la stimulation
activité élevée des cellules NK - et cessation de la virémie.
* L'efficacité du vaccin est confirmée par des tests cliniques et de laboratoire
tests : rechutes de la maladie complètement stoppées en
63% des patients ont commencé à se produire assez rarement chez 27% et n'ont pas
le taux de récidive a changé chez 8 % des patients.
*
Le vaccin est utilisé au stade de la rémission, au plus tôt après 5
jours après la disparition complète des manifestations cliniques
infection herpétique. Introduit par voie intradermique dans la région
face interne de l'avant-bras en une dose unique de 0,2 ml.
Cours de vaccination contre l'infection herpétique de la peau et des muqueuses
se compose de 5 injections, qui sont effectuées avec un intervalle de 7 jours.
Patients présentant une infection herpétique compliquée (rechutes - 1 et
plus d'une fois par mois) la 2e injection et les suivantes sont répétées avec
intervalle de 10 jours. Répétez le cours après 6 mois
vaccination (5 piqûres).

1. Avec primo-infection pendant
grossesse:
- au premier trimestre (risque d'infection intra-utérine
90-95%) - la question de l'interruption de grossesse est en cours de résolution ;
- 6 semaines avant la livraison (75% de risque) - livraison

- dans 1-2 semaines. avant la livraison (risque 1-3%) - livraison
par césarienne.
2. Avec une récidive d'herpès génital pendant
grossesse (risque 0,1%) :
- quel que soit le trimestre, épisodique
traitement par acyclovir selon le schéma standard.
Lors de la détection d'éruptions herpétiques pendant
accouchement dans la région génitale - accouchement par
opérations de césarienne; s'il n'y a pas d'éruptions cutanées - accouchement
par le canal de naissance naturel.