Departamento de Biología Médica, Microbiología, Virología e Inmunología Adenovirus. Asociación de Herpesvirus. Tkachuk N.I. Infecciones herpéticas en niños Completado por: Ksenia Ramazanova. Características de la reproducción de la familia.

*H*H infección por herpes (sinónimo: herpes simplex) es el nombre colectivo de las infecciones causadas por el virus del herpes simplex tipo 1 (HSV-1) y el virus del herpes simplex tipo 2 (HSV-2). *T*T El término "herpes" (del griego herpes, reptante) fue utilizado por Heródoto en el año 100 aC para describir ampollas acompañadas de fiebre.

* El primer tipo es Herpes Labialis (forma labial de herpes), HSV-1, que afecta la cara, el triángulo nasolabial, la cavidad oral, la cavidad nasal, a veces las mejillas. * El segundo tipo - herpes genital - HSV-2. * El tercer tipo - herpes zoster, el nombre oficial: virus de la varicela - culebrilla o varicela - Herpes Zoster * El cuarto tipo - virus Epstein-Barr

El quinto tipo es el citomegalovirus (cito - celular, megalo - grande. El sexto tipo se divide en dos opciones: el tipo seis "A" está asociado hoy en día con diversas enfermedades linfoproliferativas (es decir, asociado con la proliferación celular - tumores, por ejemplo), de naturaleza bastante grave, como hemocitoblastosis, linfomas, linfosarcomas, etc., el tipo seis "B" se asocia con un exantema repentino (erupción de grano fino). El tipo siete: se supone que es uno de los principales etiopatogenos de la fatiga crónica síndrome Tipo ocho - es el etiopatogeno del sarcoma de Kaposi en el SIDA

* Cuando se infecta, el virus del herpes se integra en una célula humana, cambia su aparato genético y, usando su aparato enzimático, cambia la célula a la síntesis de sus partículas virales maduras - viriones, que, a su vez, como una avalancha, infectan cada vez más células del cuerpo, lo que conduce al desarrollo de enfermedades herpéticas. * El virus también puede infectar las células sanguíneas: estos son los glóbulos rojos, los eritrocitos y los linfocitos.

* El VHS ingresa al cuerpo humano a través de la piel y las membranas mucosas dañadas. * Fase 1: el virus se introduce en las células del epitelio (mucosa de la cavidad oral, faringe u órganos genitales), donde se multiplica. * Fase 2: penetra en las terminaciones nerviosas sensoriales y, a lo largo de las fibras nerviosas centrípetas, en los ganglios paravertebrales. * Fase 3: resolución de la enfermedad primaria y eliminación del HSV de tejidos y órganos * Fase 4: reactivación de la reproducción del HSV y su movimiento a lo largo de las fibras nerviosas hasta el sitio de entrada principal (puerta de infección) con recurrencia de una infección específica -Proceso inflamatorio y posible diseminación de la infección.

* Clasificación de la infección herpética Según el mecanismo de infección * 1. Adquirida: * primaria * recurrente (secundaria) * 2. Congénita (infección intrauterina) Según la forma del curso del proceso infeccioso * 1. Portación asintomática latente * 2 .Localizadas* 3. Extendidas* 4. Generalizadas (viscerales, diseminadas) Por localización de lesiones* 1. Piel: herpes simple, eczema herpetiforme, herpes necrótico ulcerativo, herpes zosteriformis* 2. Mucosas de la cavidad oral y orofaringe: estomatitis, gingivitis, faringitis, amigdalitis* 3. Tracto respiratorio superior: enfermedad respiratoria aguda* 4. Ojos: queratitis, queratoconjuntivitis, iritis, iridociclitis* 5. Órganos urogenitales: uretritis, cistitis, vulvovaginitis, cervicitis* 6. Sistema nervioso: meningitis, encefalitis, meningoencefalitis * 7. Órganos internos: esofagitis, neumonía, hepatitis, glomerulonefritis Según la gravedad del curso de la enfermedad * 1. Leve * 2. Moderada * 3. Severa

* Con el herpes simple, la piel de la cara en la región de los labios (herpes labialis) y las alas de la nariz (herpes nasalis) se ve afectada con mayor frecuencia. * Una forma típica de herpes simple cutáneo se caracteriza por la formación de pápulas agrupadas sobre la piel edematosa-hiperémica, que se transforman en vesículas con contenido seroso.

* Estomatitis, gingivitis, faringitis y amigdalitis son las manifestaciones más comunes de una infección primaria por VHS-1, y son más frecuentes en niños y jóvenes * El diagnóstico diferencial clínico de las lesiones herpéticas de las mucosas con otras enfermedades presenta ciertas dificultades

Diagnóstico clínico Variantes de la enfermedad Dermatitis herpética de los párpados, blefaritis, blefaroconjuntivitis Conjuntivitis herpética Queratitis epitelial herpética En forma de árbol (vesicular, punteada, estrellada); En forma de árbol con afectación del estroma; Similar a un mapa. Queratitis estromal herpética Úlcera corneal herpética; queratitis discoide; queratitis herpética endotelial; Queratitis herpética con ulceración; Queratouveítis herpética sin ulceración. Uveítis herpética Iritis herpética; iridociclitis herpética; Neuritis herpética. queratopatía posherpética epitelial; Clasificación clínica ampollosa de las lesiones oculares por herpesvirus

* El herpes genital (GH) es una de las formas más frecuentes y clínicamente significativas de infección por herpes. Según datos provisionales, el número de médicos de diversas especialidades en Rusia (ginecólogos, urólogos, dermatólogos) no supera el 15% de la incidencia real de la enfermedad, y el número total de pacientes con diversas formas de herpes genital en el país. pueden ser alrededor de 8 millones de personas.

* El riesgo de infección depende en gran medida de los siguientes factores: * 1) la duración del período anhidro (la vía ascendente de infección con ruptura prematura de las membranas); * 2) el uso de intervenciones instrumentales en el parto, que conducen a la traumatización del canal de parto de la madre y la piel del recién nacido; 3) el nivel de anticuerpos maternos que han pasado al feto por vía transplacentaria, y los anticuerpos locales que se unen al virus en el tracto genital.

* Entre los niños nacidos, el número de personas infectadas con el virus del herpes simple oscila entre 1:3000 y 1:20000 Formas clínicas de herpes neonatal: Formas clínicas Tasa de detección, % Mortalidad Sin tratamiento Con el uso de aciclovir por vía intravenosa Forma local con piel y lesiones mucosas 4518 Con daño del SNC (encefalitis) 3556 Forma diseminada 2590

* Con la infección intranatal y neonatal temprana, se distinguen dos variantes del curso de la encefalitis herpética en los recién nacidos: * 1) difusa, en el contexto de una infección por herpes generalizada; * 2) focal, sin síntomas claros de daño a otros órganos viscerales

* 1) métodos virológicos para la detección e identificación de virus del herpes simple; 2) métodos para la detección de antígenos de virus del herpes simple, inmunofluorescencia e inmunoensayo enzimático; * 3) reacción en cadena de la polimerasa (método PCR); * 4) métodos citomorfológicos; * 5) detección de anticuerpos mediante ELISA (inmunoensayo enzimático); 6) Métodos de investigación y evaluación del estado inmunológico.

La infección herpética es causada por virus unidos en la familia herpesvirus. Según la clasificación moderna, se distinguen tres subfamilias en la familia de los herpesvirus: Alfa-herpesvirus, que incluyen los virus del herpes simple humano, el virus de la varicela-zóster y el herpes zóster, los herpesvirus animales; Beta-herpesvirus, que incluyen citomegalovirus humano y de ratón; Herpesvirus gamma, que incluyen el virus de Epstein-Barr. La relevancia del problema de la infección viral herpética (HVI) radica en su frecuencia, naturaleza sistémica de la lesión, así como la gravedad de las complicaciones en la generalización del proceso patológico. Según la OMS, más del 50% de la población de los países civilizados padece BBVI. Según el Centro Internacional Antiherpético, la incidencia de BBVI va en aumento.

Las dificultades en el diagnóstico clínico de esta enfermedad se explican por el polimorfismo de las manifestaciones clínicas de daño a órganos internos, piel y mucosas, así como por la frecuencia de formas abortivas. Lo que estos virus tienen en común es que, una vez que ingresan al cuerpo humano, los virus persisten en estado latente durante toda su vida. La infección con el virus del herpes generalmente ocurre en la infancia, si no ocurrió en el útero. En adultos, los virus del herpes se detectan con una frecuencia del 70% (virus del herpes simple tipo 1 - HSV-1, citomegalovirus - CMV) al 95% o más (virus de la varicela-zoster - VZV, virus del herpes humano-6 - HHV-6 ). Con menos frecuencia, aunque también con bastante frecuencia, después del inicio de la actividad sexual, se determina el virus del herpes simple del segundo tipo. Los virus del herpes a menudo causan enfermedades graves en pacientes inmunocomprometidos, razón por la cual las infecciones por herpes también se denominan infecciones oportunistas asociadas a la inmunodeficiencia. Las infecciones herpéticas también llaman la atención debido a que forman parte de la llamada ANTORCHA, un complejo que causa infecciones intrauterinas.

La frecuencia de infección de un recién nacido si una mujer embarazada tiene una infección primaria por herpes durante el embarazo y un mes antes del parto alcanza el 70%, el riesgo de infección con infección recurrente por herpes es del 2-5%. La transmisión está influenciada por los siguientes factores: Nivel de anticuerpos neutralizantes maternos; La duración del período sin agua; El uso de manipulaciones traumáticas que dañan la piel del recién nacido.

Etiología El virus del herpes simple (VHS) es un agente intracelular obligado que pertenece a la familia de los virus del herpes (virus del herpes simple - D/2:92-102/8.5:Se/S:V/O). El proceso de reproducción del virus incluye los siguientes pasos: 1) adherencia a la célula huésped; 2) pelado y destrucción del virión; 3) penetración en la célula; 4) producción de progenie viral (síntesis y recolección de componentes virales); 5) liberación de nuevos viriones. Por pinocitosis del receptor, el virus ingresa a la célula huésped. Tras la fusión con la membrana citoplasmática y la pared de la vacuola, se elimina la membrana de lipoproteína y luego la nucleocápside liberada se transporta a los poros nucleares. El ADN viral se acumula en el núcleo. Aquí tiene lugar la desproteinización del ADN, su transcripción y replicación con la ayuda de enzimas celulares y virales. Cuando se destruye una célula huésped, el virus puede incorporar parte de su membrana a su envoltura de lipoproteínas. El ácido nucleico, que lleva toda la información genética para la replicación, y la cápside forman la partícula viral madura, llamada virión. El virión es la forma más infecciosa de HSV, a menudo se encuentra extracelular.

La envoltura del virión promueve la adsorción de partículas virales en la superficie de las células epiteliales. Las formas inmaduras de cápsides y nucleocápsidas del HSV se detectan con mayor frecuencia en pacientes con un curso tranquilo de la enfermedad, mientras que durante la recaída, se encuentran viriones maduros con capas de membrana adicionales en el material de las lesiones. El virus del herpes simple es sensible a la desecación ya la exposición al calor, se destruye fácilmente por la acción del éter, el alcohol y otros disolventes orgánicos, y se cultiva en cultivos de tejidos y embriones de pollo. En las células infectadas forma inclusiones intranucleares, lo que se considera un signo patognomónico de infección por herpes simple.

Epidemiología El virus del herpes simple es sensible al secado y al calor, se destruye fácilmente con éter, alcohol y otros disolventes orgánicos, y se cultiva en cultivos de tejidos y embriones de pollo. En las células infectadas forma inclusiones intranucleares, lo que se considera un signo patognomónico de infección por herpes simple. Las principales rutas de infección por VHS son la aérea y la sexual. El HSV causa varias formas clínicas de la enfermedad, que están determinadas por la puerta de entrada del virus y el estado inmunitario del huésped. La enfermedad se limita principalmente a la puerta de entrada del virus y al tejido nervioso que inerva el sitio de inoculación. La diseminación de la infección se observa muy raramente, excepto en casos de infección de individuos inmunoinmaduros e inmunocompetentes. La infección primaria durante el embarazo puede conducir a una infección intrauterina, causando daños, después de lo cual el desarrollo del feto se vuelve imposible o se acompaña de complicaciones graves. La consecuencia de la infección intrauterina del recién nacido pueden ser deformidades, subdesarrollo mental del niño e incluso la muerte. La infección durante el parto puede causar enfermedades neonatales y posnatales graves en los recién nacidos.

Patogénesis. La puerta de entrada de la infección es la piel y las mucosas. La replicación del virus comienza en el sitio de la inoculación primaria. El virus puede ingresar a la sangre, pero en un huésped inmunocompetente, la viremia se detiene rápidamente como resultado de la activación de la inmunidad humoral. La viremia es típica en recién nacidos y pacientes inmunocomprometidos.

La expresión génica tras la activación de los herpesvirus se produce en cascada. La primera proteína producida por el virus es una proteína. Esta proteína es un signo de infección temprana y es responsable de la activación del virus. Las proteínas B se expresan de forma secundaria e incluyen enzimas necesarias para la replicación del ADN, como la timidina quinasa y la ADN polimerasa. Las proteínas y son las últimas en expresarse y forman los componentes estructurales de las nuevas partículas virales. Varios mecanismos inmunitarios se oponen al virus del herpes simple en el organismo huésped, incluidos los linfocitos T citotóxicos, las células asesinas naturales, la inmunidad humoral, los fagocitos mononucleares y las citoquinas.

Dado que el virus del herpes simple pertenece a los virus neurotrópicos, migra desde el sitio de inoculación primaria a lo largo de las dendritas y el axón hasta el ganglio más cercano. Para HSV-1, este es el ganglio del trigémino. Se supone que aquí es donde ocurre la reproducción principal de HSV-1. Desde aquí, la nueva progenie del virus regresa a lo largo de las vías efectoras al sitio de la inoculación primaria, donde se replica y causa daño. La persistencia de por vida del HSV-1 ocurre en el ganglio del trigémino. Durante el período de reactivación, es posible la viremia y la propagación del virus a órganos alejados de la localización de las erupciones primarias (por ejemplo, el sistema nervioso central). Sin embargo, no se excluye la propagación del virus a lo largo de las vías nerviosas. Clínica. La infección por HSV ocurre con mayor frecuencia antes de los 5 años de edad, y solo el 10-30% de los niños infectados tienen manifestaciones clínicas.

Un tercio de los niños recaen después de una infección primaria. La forma más común de infección por herpes recurrente es HSL. Las erupciones herpéticas generalmente se localizan en el borde externo del borde rojo de los labios, típicamente la aparición de vesículas agrupadas en la piel moderadamente infiltrada debido a la degeneración del epitelio.

Las vesículas están rodeadas de un halo de hiperemia, posteriormente se abren con aparición de erosiones superficiales, luego costras, tras lo cual no quedan defectos cutáneos ni cicatrices. En un paciente inmunocompetente, el proceso suele completarse en 5-12 días, con formas comunes puede tardar hasta 2-3 semanas. En el caso de formas localizadas, el estado general del niño, por regla general, no se altera, con formas comunes, se notan fiebre, malestar general, dolor de cabeza, mialgia y es posible un aumento de los ganglios linfáticos regionales. Algunos pacientes en el período prodrómico tienen una sensación de ardor, tensión o picazón en la piel en el sitio de futuras erupciones. Cuando ocurren recurrencias, el herpes suele afectar las mismas áreas de la piel.

La infección herpética recurrente se puede localizar en las alas de la nariz: herpes nasal (HSN), con menos frecuencia en los párpados, en los brazos, el torso y las nalgas. En la figura: un foco ubicado linealmente en la región del pliegue inguinal-femoral y el muslo con herpes zoster

Clasificación de la infección herpética recurrente de la piel y las mucosas Forma de la enfermedad Herpes labialis y Herpes nasalis Típica. Edema. Herpes genital en mujeres Vulvovaginitis herpética. Cervicitis herpética. Endometritis herpética. Salpingitis herpética. Uretritis herpética. Cistitis herpética. Herpes menstrual Herpes genitalis en hombres Balanitis herpética. Balanopostitis herpética. Uretritis herpética. Cistitis herpética. Infección herpética de la piel Eccema herpético (enfermedad de Kaposi). Abortivo (papular, eritematoso y pruriginoso-neurótico-checo). zosteriforme. Diseminado. migratorio. Hemorrágico. Hemorrágico-necrótico. Similar a la elifantiasa. Erosivo y ulcerativo. estomatitis herpética

Una infección que afecta los dedos a veces se confunde con paroniquia piógena y, posteriormente, se somete a una cirugía innecesaria. Hay picazón o dolor intenso, seguido de una o más ampollas que pueden unirse. A menudo, estas manifestaciones se acompañan de síntomas generales: dolor local intenso, neuralgia, adenopatía axilar. Con un curso favorable, las áreas afectadas se cubren con una costra, que desaparece después de 10 días y la piel vuelve a la normalidad. En niños pequeños, la paroniquia se desarrolla como resultado de la autoinoculación del foco primario de infección por HSV en la región perioral y puede ocurrir después de morderse las uñas. El herpes oftálmico también tiende a reaparecer en el 36% de los niños enfermos mayores de tres años. La conjuntivitis folicular unilateral se desarrolla con linfadenopatía regional. La blefaritis con vesículas a lo largo de los bordes de los párpados puede unirse o ocurrir de forma independiente. Hay fotofobia, quemosis, lagrimeo, hinchazón de los párpados. Si la enfermedad se limita a la conjuntiva, la recuperación se produce en 2-3 semanas. Con la progresión de la lesión, la córnea se involucra en el proceso en forma de una punción difusa, seguida de la formación de figuras de excrecencia o una úlcera tortuosa.

Las lesiones del proceso son patognomónicas de la queratitis herpética y se asocian con discapacidad visual. Las estructuras estromales profundas también pueden estar involucradas en el proceso, especialmente después del uso tópico de esteroides. La recuperación dura más de un mes. Las partes anteriores del ojo se ven afectadas con mayor frecuencia (queratitis superficial y profunda, queratoiridociclitis, iridociclitis), con menos frecuencia las partes posteriores (coriorretinitis, uveítis, etc.). El herpes oftálmico es una de las causas más comunes de ceguera corneal. Las manifestaciones más graves de la infección por HSV incluyen la encefalitis herpética. El VHS es una de las principales causas de encefalitis focal esporádica. En los Estados Unidos, la frecuencia de la encefalitis herpética es de 1 por cada mil personas, el pico de incidencia se presenta en dos grupos de edad: 5-30 años y mayores de 50 años. El virus puede ingresar al cerebro durante una infección primaria, pero más a menudo como resultado de la reactivación del agente en cualquiera de las recaídas de una infección por herpes persistente previamente latente. Los síntomas clínicos se desarrollan repentinamente o después de un breve pródromo similar a la gripe. Dolor de cabeza, fiebre, deterioro de la conciencia, dificultad para hablar, convulsiones focales son los síntomas principales, pueden ocurrir alucinaciones olfativas.

Los lóbulos temporales son el objetivo principal del virus. En la mitad de los pacientes en el licor, aumenta el número de eritrocitos. La pleocitosis es típica, predominan las células linfoides (75-100%), pero a veces, al inicio de la enfermedad, los neutrófilos. Alrededor del 10-20% de las muestras de líquido cefalorraquídeo no contienen células si se obtienen al comienzo de la enfermedad, el contenido de proteínas en el líquido cefalorraquídeo en la mitad de los pacientes está dentro del rango normal. La formación de anticuerpos específicos contra el VHS en el SNC se produce en la segunda semana de la enfermedad. EEG ayuda a determinar las áreas del cerebro involucradas en el proceso patológico. La mortalidad entre los pacientes que no han recibido tratamiento es del 60-80%, entre los que se han recuperado, solo el 10% no tiene efectos residuales neurológicos graves. También se describen manifestaciones inusuales del sistema nervioso central causadas por la infección por HSV: encefalitis del tronco encefálico, mielitis ascendente, encefalomielitis posinfecciosa, trastornos del movimiento, meningitis.

Existe una forma abortiva de infección herpética recurrente en áreas de la piel con un estrato córneo engrosado (dedos, etc.). Se manifiesta como elementos papulares apenas perceptibles. Esta forma se observa principalmente en trabajadores médicos que han tenido contacto con pacientes con herpes. Además de estas variedades clínicas, se distinguen varias formas más: diseminada. migratorio, hemorrágico, hemorrágico-ncrótico. similar a la elefantiasis. erosiva y ulcerosa. La forma diseminada de la enfermedad se caracteriza por la aparición simultánea de una erupción en áreas de la piel distantes entre sí. Al migrar, la erupción durante cada recaída se puede ubicar en un lugar nuevo. Los nombres de las formas hemorrágica y hemorrágica-nscrotica indican la naturaleza de la lesión y están determinados por el contenido sanguinolento de las vesículas y el desarrollo de focos de necrosis. La forma de la enfermedad similar a la elfantiasis se puede considerar como una forma edematosa con el desarrollo de elefantiasis persistente en el área de la lesión.

Las manifestaciones abortivas de la enfermedad incluyen, además de las formas papulares, eritematosas y pruriginosas-neuróticas. Este último se caracteriza por trastornos subjetivos locales sin erupciones. El diagnóstico de las manifestaciones cutáneas de la infección herpética no es difícil debido a las erupciones vesiculares características y su desarrollo típico: una autopsia con formación de erosiones, posteriormente costras; su caída sin dejar cicatrices ni pigmentación. El diagnóstico de herpes oftálmico a menudo tampoco causa dificultades. Ahora se acepta generalmente definir cualquier encefalitis aguda como encefalitis herpética hasta que el diagnóstico se confirme mediante métodos de examen adicionales. El método de diagnóstico más específico es la identificación del virus por cultivo de tejidos. Los animales de experimentación, los embriones de pollo y los cultivos celulares son susceptibles a la infección por VHS. El material para el estudio es el contenido de las vesículas, hisopos de las superficies afectadas, líquido cefalorraquídeo, muestras de biopsia, sin embargo, el cultivo de virus requiere condiciones especiales; este es un proceso largo y laborioso.

Como alternativa al aislamiento del virus, se utiliza el método de reacción en cadena de la polimerasa para detectar el ADN del virus. En el diagnóstico de una infección por herpes también puede ayudar la determinación de anticuerpos específicos contra el virus del herpes simple. Durante la fase activa de la infección, hay un aumento de cuatro veces o más en el título de anticuerpos IgG contra el virus del herpes simple en suero tomado a intervalos de 10 días (en la fase aguda y la fase de recuperación). Con las recaídas de la infección, dicho aumento puede detectarse o no. En el caso de reactivación de la infección, también se puede observar la producción de anticuerpos IgM.

Tratamiento. Tratamiento de pacientes con formas mucocutáneas de infección herpética recurrente Para el alivio de las lesiones mucocutáneas en la infección herpética recurrente, se utilizan agentes locales que contienen medicamentos antivirales, antisépticos: soluciones de permanganato de potasio y verde brillante. Durante el período de desvanecimiento de la erupción, para acelerar la epitelización, las áreas afectadas se lubrican con aceite de rosa mosqueta, aceite de espino amarillo, vitamina A. También se usan medicamentos antivirales orales. Al mismo tiempo, se prescribe un complejo antioxidante (vitaminas A, C y E), con un curso de 10 a 14 días. En el caso de un componente exudativo pronunciado, están indicados los inhibidores de prostaglandinas (indometacina, etc.), un curso de días. Los medicamentos antivirales se usan en combinación con agentes inmunobiológicos: inductores de interferón, inmunomoduladores.

Fármacos antiherpéticos locales Nombre Mecanismo de acción Método de aplicación Aciclovir Virolex, Zovirax (ungüento, crema) Medovir (crema) La proteína timidina quinasa de las células infectadas por el virus convierte el aciclovir en trifosfato de aciclovir, que inhibe la replicación del ADN viral. Se aplica en las áreas afectadas 5 veces. un día a intervalos de 4 horas, la duración del tratamiento es de 5 días, se puede aumentar a 10 días Bonafton (ungüento) tiene actividad antiviral contra el virus del herpes, se aplica ungüento al 0,5% a las lesiones 2-3 veces al día. En el área genital, se realizan de 4 a 6 aplicaciones por día.Gevizosh (epervudina) (ungüento que contiene 80 mg de epervudina) se incrusta en el ADN de la célula huésped infectada e impide la replicación del ADN de los virus del herpes simple. las áreas afectadas se untan con una capa delgada 3-5 veces al día durante 3-5 a 6-12 días. Después de la aplicación, es posible una ligera sensación de ardor rápido. Debe evitarse el contacto con las mucosas de la boca y los ojos. Foscarnet sódico (pomada) inhibe la ADN polimerasa del virus.Administrado tópicamente 6 veces al día en las zonas afectadas, Tromantadina (pomada) es eficaz para los tipos 1 y 2 del VHS. Indicado para lesiones de la piel y mucosas, aplicar sobre las zonas afectadas frotando suavemente de 3 a 5 veces al día (si es necesario, con mayor frecuencia). Si dentro de 2 días no hay mejoría, el medicamento se cancela. Contraindicado en la etapa de formación de burbujas y erosiones.

La creación de aciclovir (un nucleósido acíclico) es el principal logro de la terapia antiherpética. El desarrollador de la droga Gertrude Elion en 1988 (después de 17 años de uso clínico exitoso) recibió el Premio Nobel. Y hoy, el fármaco de elección para el tratamiento de la infección por herpes sigue siendo el aciclovir (gerpevir). Inhibe selectivamente la replicación del virus del herpes simple del primer y segundo tipo y del VZV.El aciclovir está disponible en tres formas farmacéuticas: pomada para uso tópico (gerpevir 2,5%, 5 y 15 g cada una), para uso intravenoso y oral (gerpevir 0,2 y 0,4 g). La administración parenteral de aciclovir está indicada para la derrota del sistema nervioso central por infección por HSV. Se recomienda una dosis de 10 mg/kg cada 8 horas durante el día. El fármaco más económicamente disponible del aciclovir es su análogo doméstico, el herpevir. La efectividad del tratamiento aumenta con el nombramiento de preparaciones de aciclovir en las primeras 24 horas desde el inicio de la recaída. Se sabe que el interferón inhibe la proliferación del virus del herpes simple tipo 1 y 2 in vitro. Se ha observado una eficacia relativa con la aplicación tópica de gel de interferón a-2a para el tratamiento del herpes genital. La administración parenteral de preparaciones de interferón se acompaña de una gran cantidad de efectos secundarios, por lo tanto, los interferones no se usan para tratar la infección por herpes.

Inmunoprofilaxis. El propósito de la vacunación contra la infección por HSV es prevenir la infección, la reactivación, la recaída, la transmisión, pero hasta el momento no se ha obtenido una vacuna profiláctica eficaz contra el HSV. Las vacunas fundamentalmente nuevas son las llamadas vacunas de ADN (se utilizan plásmidos bacterianos que producen proteínas HSV). Estas vacunas no solo aumentan la inmunidad mediada por células, sino también la inmunidad innata (asesinos naturales - NK, interferones). Actualmente, las vacunas de ADN han llegado a la etapa de ensayos clínicos. Se espera que las vacunas ayuden a reducir la transmisión del HSV, reducir o eliminar por completo las manifestaciones clínicas de la enfermedad, pero se cree que nunca será posible brindar protección en el sitio de la infección.

clínico principal que formas de infeccion

Herpesvir		enfermedad importante,
		asociado con datos
humano		tipo de virus del herpes
		herpes labial
simple		Herpes de piel y mucosas
herpes primero		oftalmoherpes
		Herpes genital
		Encefalitis herpética
		neumonitis
		Herpes genital
simple		herpes neonatal
herpes 2do
		Varicela
viento		Herpes
rodeando
su herpes

Herpesvir por persona

Virus de Epstein Barr

Citomegalovir

Virus del herpes humano tipos 6 y 7

Virus del herpes humano tipo 8

Designada

VHV-6 VHV-6A VHV-6V VHV-7

Las principales enfermedades asociadas a este tipo de herpesvirus

Mononucleosis infecciosa Carcinoma nasofaríngeo Linfoma de Burkitt Leucoplasia vellosa

Lesiones congénitas del sistema nervioso central Retinopatía. Neumonitis. Hepatitis. sialadenitis

Virus linfotrópicos (sugieren una relación etiológica de HHV-6B con exantema súbito y HHV-7 con síndrome de fatiga crónica)

Sarcoma de Kaposi en personas VIH seronegativas

Sarcoma de Kaposi asociado a infección por VIH y SIDA

Enfermedad linfoproliferativa: linfoma exudado primario;

Enfermedad de Casteleman multifocal

Virus del herpes simple (VHS)

HSV-1 (herpes labial) y

HSV-2 (herpes genital).

Cultivo:

cultivo de tejidos, CPD;

embriones de pollo - infección en la membrana corion-alantoidea → placas (HSV-1 - placas pequeñas, HSV-2

- grande);

organismo de animales de laboratorio: ratones, ratas, cobayos, hámsters, conejos, perros, monos. Más a menudo: infección de conejos (por vía intranasal o en la córnea del ojo) o ratones lactantes (en el cerebro).

Patogénesis del HSV1

Fuente de infección - una persona enferma en forma latente o activa.

El mecanismo de infección es el contacto.

La puerta de entrada es la membrana mucosa de la cavidad oral, la nariz y la piel dañada.

Contaminación primaria - en la primera infancia a través del contacto con un infectado

saliva (afta, vesicular-erosiva gingivoestomatitis).

Patogénesis del HSV1

El virus entra por las terminaciones nerviosas

ganglios regionales de los nervios sensoriales

(ganglios del trigémino), donde se almacena en los núcleos de las neuronas en forma de ADN circular, periódicamente emigran a la periferia de forma asintomática o con reactivación.

El virus puede tomar un camino ascendente →

Reactivación: quemaduras solares, infección, inmunidad, estrés emocional, menstruación, cirugía del nervio trigémino, fármacos inmunosupresores, trasplante de órganos.

Manifestaciones clínicas de la reactivación del VHS-1: herpes labial, herpes cutáneo (especialmente de la cara), queratoconjuntivitis (herpes oftálmico).

Etapas del herpes

1. Etapa de presagio.Comienza con una sensación de hormigueo, picor y ardor en los labios. Duración desde varias horas hasta 1 día.

2. Etapa de hiperemia. Literalmente el mismo día que se produce el hormigueo, la hinchazón y el enrojecimiento de los labios. La condición suele ir acompañada de picazón y dura un promedio de 1-2 días.

3. etapa de burbuja. Se forma un grupo de varias vesículas, que se fusionan entre sí en una dolorosa vejiga llena de linfa. Esto suele ocurrir al segundo día y va acompañado de sensaciones muy dolorosas.

4. Etapa de formación de la erosión. El día 3, las vesículas se convierten en llagas y pústulas, que luego forman una llaga. ella suele ser gris rojo brillante anillo alrededor. El líquido liberado por la llaga contiene partículas del virus en una concentración de 1 millón por 1 ml. y es altamente contagioso.

Las infecciones por herpesvirus son un grupo de enfermedades infecciosas humanas causadas por virus de la familia Herpesviridae cuyo nombre proviene del griego. las palabras herpes, que significa gatear o gatear. Definición

El herpes es una de las infecciones humanas más comunes y mal controladas, los virus del herpes pueden circular en el organismo con un sistema inmunitario normal de forma asintomática, pero en personas inmunodeprimidas provocan una enfermedad grave con desenlace mortal. Según la OMS, la mortalidad por infección por herpes entre las enfermedades virales ocupa el segundo lugar (15,8%) después de la hepatitis (35,8%).

Factores que determinan la especial trascendencia del problema de BBVI en el momento actual: Generalización y tendencia al alza del número de infectados. El amplio tropismo de los virus y, en consecuencia, la posibilidad de WW - tratamiento en el proceso infeccioso de muchos órganos y sistemas, lo que conduce a una variedad excepcional de clínicas - desde lesiones mucocutáneas triviales hasta lesiones generalizadas potencialmente mortales. La capacidad de los virus del herpes para persistir de por vida en el cuerpo después de la infección primaria en la infancia y reactivarse bajo la influencia de varios factores provocadores. La capacidad de los herpesvirus para actuar como virus oportunistas conduce a un curso más grave de la enfermedad subyacente con manifestaciones clínicas inusuales. Cierto papel de HHV-8, CMV, EBV en el desarrollo de una serie de neoplasias malignas.

Las consecuencias de la infección por herpes Oncogenicidad de los herpesvirus En las últimas décadas, se ha revelado la capacidad de los herpesvirus para provocar la transformación celular en humanos El desarrollo del cáncer de cuello uterino está asociado con el virus del herpes genital El papel del virus de Epstein-Barr en la aparición de nasofaringe carcinoma, linfoma de Burkitt, tumores inmunoblastoides se ha demostrado prácticamente El desarrollo de adenocarcinoma de próstata está asociado con la infección por citomegalovirus El herpesvirus tipo 8 se considera el factor etiológico del sarcoma de Kaposi

INTRODUCCIÓN A LA FAMILIA HERPESVIRIDAE Los virus del herpes son ubicuos en la población (excepto HSV-2, HHV-8) Las infecciones primarias generalmente no se manifiestan en la infancia

PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA El 90% de la población mundial está infectada con una o más serovariantes de los virus del herpes El virus del herpes simple tipo 2 (HSV-2) es la ETS más común de etiología viral

PREVALENCIA DE LA INFECCIÓN HERPÉTICA Dinámica de la incidencia del herpes genital en la Federación Rusa para 1997-2008. ej., (por 100.000 habitantes respectivamente.) Así, la incidencia de herpes genital en 2008 fue de 23,0 por 100.000 habitantes. Las tasas de incidencia superaron el nivel medio ruso en los distritos federales del Noroeste (31,8 por 100.000 habitantes), Ural (30,1 por 100.000 habitantes) y Central (26,9 por 100.000 habitantes).

Consecuencias de la infección por herpes Inmunosupresión (supresión de la inmunidad) por herpesvirus Reproducción (multiplicación de virus) en linfocitos, neutrófilos, monocitos-macrófagos puede causar inmunodeficiencia secundaria según el tipo de célula T, que se detecta mediante un inmunograma, además, con infección por herpes , se observa una disminución en el nivel de interferón (deficiencia de interferón). La inmunidad deteriorada conduce a una infección más frecuente del paciente con otros virus, bacterias y hongos.

Consecuencias de una infección por herpes Complicaciones del curso del embarazo e infección del feto Un punto importante de la infección por herpes es su efecto en el curso del embarazo (interrupción prematura del embarazo) y la infección del feto y el recién nacido con el desarrollo posterior de varias enfermedades graves en ellos, en algunos casos con un desenlace fatal. La más importante en el desarrollo de complicaciones del embarazo es la infección por citomegalovirus y la infección causada por el virus del herpes simple.

Consecuencias de la infección herpética Daños en los sistemas nervioso y visual El neurotropismo de los virus del herpes provoca diversas lesiones del sistema nervioso central y periférico: meningitis, meningoencefalitis, neuritis y polineuritis. La capacidad de afectar las membranas mucosas del ojo conduce a conjuntivitis, iridociclitis, queratitis, blefaritis.

Clasificación de los virus del herpes que son patógenos para los humanos y tienen importancia clínica 1. Virus del herpes simple tipo 1 (HSV -1) 2. Virus del herpes simple tipo 2 (HSV -2) 3. Virus de la varicela zoster (VZV o HHV -3) 4 . Virus de Epstein-Barr (EBV o HHV -4) 5. Citomegalovirus (CMV o HHV -5) 6. Virus del herpes humano tipo 6 (HHV -6) 7. Virus del herpes humano tipo 7 (HHV -7) 8. Virus humano herpes tipo 8 (HHV -8)

En base a las propiedades biológicas de los virus, se han formado 3 subfamilias: 1.-herpesvirus (HSV -1, HSV -2, VZV) Causa: herpes neonatal, genital y otros tipos de herpes simple, varicela, herpes zoster. 2.-herpesvirus (CMV, HHV -6, HHV -7) Causa: exantema repentino de los recién nacidos, anomalías congénitas con daño en el sistema nervioso central y la médula ósea, citomegalia, retinitis - inflamación de la retina con disminución de la agudeza visual, neuroinfecciones en SIDA, síndrome de fatiga crónica (?). 3.-herpesvirus (EBV, HHV -8) Causa: enfermedades linfoproliferativas, mononucleosis infecciosa, carcinoma nasofaríngeo, infección congénita crónica activa por EBV, sarcoma de Kaposi.

Características generales: ciclo reproductivo corto; distribución rápida en el cultivo de células nerviosas con un efecto citotóxico pronunciado; la capacidad de persistir de por vida en forma latente, en mayor medida en las células nerviosas

Características generales: ciclo reproductivo largo; propagarse lentamente a través del cultivo celular (la célula afectada aumenta de tamaño); se reservan en las células del epitelio de las glándulas salivales, riñones y otros órganos, determinando el curso latente de la infección

Crecimiento constante de enfermedades herpéticas en adultos y niños En el territorio de Rusia y la CEI, alrededor de 20 millones de personas se infectan con diversas formas de infección por herpes cada año.

En el centro de la partícula viral hay una nucleocápside dodecaédrica (de unos 100 nm de diámetro) que contiene información genética (ADN de dos cadenas) del virus. La envoltura (OB) que rodea la nucleocápside (NK) del virus no es más que una envoltura “privatizada” del núcleo de la célula huésped. Entre la cápside y la cubierta hay una capa de proteína llamada "tegmento" - "neumático" (Tr). Los complejos de carbohidratos y proteínas (glucoproteínas - Gp) desarrollados "bajo la estricta guía" del virus están incrustados en la cubierta del virus y son visibles como picos que sobresalen de su superficie.

La nucleocápsida (Nc) y la cubierta (Ob) que se extienden a diferentes distancias forman una imagen característica de un “huevo frito” Imagen tridimensional del virus del herpes

Ciclo de vida de los herpesvirus 1. 1. Penetración en la célula diana 2. 2. “Desnudo” de la cápside, penetración del ADN viral en el núcleo 3. 3. Replicación del virus 4. 4. Liberación de una nueva generación viral

Patogenia de la infección por el virus del herpes 1. El virus del herpes ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas y las áreas de piel dañada. 2. En las células del epitelio, el virus comienza a multiplicarse activamente. En este caso, los síntomas de la enfermedad en humanos pueden no serlo. 3. A continuación, el virus penetra en los procesos de las células nerviosas adecuadas para el epitelio. 4. A través de los procesos de las células nerviosas, el virus se traslada a su cuerpo, donde luego comienza a multiplicarse. Esto es conveniente para el virus porque no está disponible para la acción de anticuerpos en el sistema nervioso. 5. Desde el cuerpo celular a lo largo de su proceso, el virus se mueve nuevamente hacia la piel o la membrana mucosa, causando erupciones en la piel y las membranas mucosas. La duración de este proceso puede variar mucho.

Patogenia Completamente formados y listos para la posterior reproducción activa, los viriones infecciosos "hijos" aparecen dentro de la célula infectada después de 10 horas, y su número alcanza el máximo después de aproximadamente 15 horas. Durante toda su vida, la partícula viral primaria ("madre") se reproduce, dependiendo según las propiedades de la cepa y la célula diana, de 10 a 100 partículas virales "hijas", y en 1 ml del contenido de una vesícula herpética hay habitualmente de 1000 a 10 millones de partículas virales. La cantidad de viriones afecta en cierta medida la tasa de propagación de la infección y el área de la lesión.

Patogenia La primera generación de herpesvirus "hijos" comienza a ingresar al ambiente (espacios intercelulares, sangre, linfa y otros medios biológicos) después de aproximadamente 18 horas. Los herpesvirus están en estado libre por un período muy corto (de 1 a 4 horas) - esta es exactamente la duración del período de intoxicación aguda en las infecciones por herpesvirus. La duración de la vida de cada generación de herpesvirus formados y adsorbidos tiene un promedio de 3 días.

Esquema de la patogénesis del herpes simple En la mayoría de los individuos, desde el momento de la infección primaria, hay una persistencia de por vida: tensión, que está en el cuerpo en un estado latente del virus. Bajo la influencia de varios factores activadores, que incluyen defectos en el sistema inmunológico, el virus sale de los ganglios nerviosos a lo largo de los axones, afectando las áreas de la piel y las membranas mucosas inervadas por el nervio correspondiente. A medida que avanza la inmunosupresión, la activación del virus se vuelve más frecuente, cada vez más nuevos ganglios pueden estar involucrados en el proceso, lo que conduce a un cambio en la localización y un aumento en la prevalencia de lesiones de la piel y las membranas mucosas.

Las erupciones son de naturaleza fija y, durante la infección primaria, se ubican en el sitio de introducción del virus, con recurrencia, en la zona de inervación del nervio afectado. Las erupciones se acompañan de picazón, ardor, malestar general, fiebre, mialgia, dolor de cabeza.

Características de los herpesvirus Las propiedades biológicas únicas de todos los herpesvirus humanos son el tropismo tisular, la capacidad de persistencia y latencia en el cuerpo de una persona infectada. La persistencia es la capacidad de los herpesvirus para multiplicarse (replicarse) continua o cíclicamente en células infectadas de tejidos tropicales, lo que crea una amenaza constante del desarrollo de un proceso infeccioso. La latencia de los herpesvirus es la persistencia de por vida de los virus en una forma implícita, morfológica e inmunoquímicamente modificada, en las células nerviosas de los ganglios regionales (en relación con el sitio de introducción del herpesvirus) de los nervios sensoriales. Todas las infecciones por herpesvirus conocidas pueden reaparecer.

Factores que contribuyen a la reactivación de una infección viral Con una disminución de la reactividad inmunológica; Manipulaciones médicas (aborto, intervenciones quirúrgicas, etc.) Estrés; Trabajo excesivo; Algunas condiciones fisiológicas (menstruación, embarazo) Hipotermia Exacerbación de enfermedades crónicas Gripe pasada y otras infecciones agudas; Tratamiento con corticoides, citostáticos, etc.

Virus del herpes e inmunidad La frecuencia de las recaídas de la infección por herpes y su gravedad dependerán del estado de inmunidad. Al mismo tiempo, el virus en sí mismo afecta activamente el sistema inmunológico, lo que contribuye al desarrollo de un estado de inmunodeficiencia. Todas las personas que tienen el virus del herpes en su organismo se pueden dividir en tres grupos: 1. Personas con un sistema inmunitario normal, en las que se manifiesta por primera vez una infección por herpes. 2. Personas con un sistema inmunológico normal que tienen una recaída de la enfermedad. 3. Personas con inmunodeficiencia. En el segundo grupo, si el herpes no se repite con mucha frecuencia, la enfermedad se presenta en la forma más leve. Durante el primer contacto del cuerpo con una infección, el sistema inmunitario aún no es capaz de luchar activamente contra el virus del herpes, por lo que el primer ataque de la enfermedad suele ser más difícil que los posteriores.

Cambios en el sistema inmunitario en pacientes con BBVI Inmunodeficiencia primaria Supresión del sistema inmunitario por el virus del herpes por: - supresión de la síntesis de proteínas celulares - bloqueo de la acción de los interferones - función alterada de los inmunocitos Supresión de la inmunidad sistémica y local

Las principales rutas de infección 1. Infección primaria (receptor seronegativo):): Infección por contacto (parejas sexuales, hogar - a través de las manos y artículos del hogar, madre - niño, embarazada - feto) Transmitido por el aire Trasplante de órganos de un donante infectado (seropositivo) Transfusión de componentes sangre que contiene leucocitos infectados 2. Infección secundaria (receptor seropositivo): : Reactivación endógena de infección latente Reinfección exógena Transmisión a través de: sangre, orina, saliva, líquido lagrimal, leche materna, semen, etc.

1. Contacto directo (vía genital, al pasar por el canal del parto). 2. Contacto mediado (hogar). 3. Aerotransportado. 4. Transplacentaria (durante el periodo de viremia en la madre).

5. Parenterales. 6. Al trasplantar órganos y tejidos. 7. Con semen (con inseminación artificial).

Estabilidad del HS en el ambiente externo Inactivado a t + 56 C, congelación; Se mantiene bien a temperatura ambiente; Muere bajo la influencia de los rayos ultravioleta; Muere en un ambiente ácido (p. H 3, 0-4, 0) Se descompone bajo la acción del éter

Las principales formas de infección 1. Después de la infección, el virus ingresa al "depósito". Si estamos hablando de un "resfriado" en los labios, este depósito se convierte en el ganglio trigémino (plexo nervioso), que se encuentra en la cavidad craneal. Llamémoslo "depósito superior". “Durante una recaída, el virus sale del depósito y a lo largo de los nervios, como un tren desciende sobre rieles hasta la piel. Los rieles nerviosos del ganglio del trigémino van a la piel de la cara, el mentón, la mucosa oral y las encías, la piel de las orejas, los labios, la frente, etc. Las recaídas son posibles en estos lugares. 2. Con el herpes genital, el depósito del virus se encuentra en los ganglios cruzados (en latín, sagrado), el "depósito inferior del virus", que se encuentra en la pelvis pequeña, al lado de la columna vertebral. Con una recaída, el virus pero los nervios del ganglio sacro descienden a la piel de los genitales, glúteos, muslos, pubis, mucosa vaginal, uretra, porque ahí van los “rieles”. Sin embargo, no existen tales carreteras "Transiberianas" en el cuerpo que conecten directamente el depósito en el cráneo y el depósito en la pelvis pequeña. Por lo tanto, dentro del cuerpo humano, la transición dentro del cuerpo del virus del depósito superior al inferior es imposible. Por lo tanto, con un resfriado en los labios, HSV-I o HSV-II está en el "depósito superior" y provoca periódicamente recaídas en la piel por encima de la cintura. Con HSV-I o HSV-II genital, se encuentra en el "depósito inferior" y es la causa de los ataques herpéticos debajo del cinturón.

Virus del herpes simple (HSV - 1 y 2) El único reservorio del virus del herpes simple - 1, 2 es una persona. Los virus del herpes simple infectan al 65-90% de la población adulta e infantil del planeta. La infección por el virus del herpes simple 1 ocurre con mayor frecuencia en los primeros 3 años de vida, y con el virus del herpes simple 2 después del inicio de la actividad sexual, y la infección por el virus del herpes simple 1 no previene la infección por el virus del herpes simple 2 .

¿Qué es el herpes simple? El virus del herpes simple (Herpes Simplex) tiene dos tipos I, labial y tipo II, genital. No existe diferencia significativa en el curso, manifestaciones, complicaciones, diagnóstico y tratamiento entre ellos. La única diferencia es la localización de las lesiones: con el herpes labial, la membrana mucosa de los labios, la membrana mucosa de la boca, la conjuntiva del ojo se ven afectadas, con el herpes genital, la membrana mucosa de los órganos genitales se ve afectada. Actualmente, debido a la propagación de contactos sexuales no tradicionales: oral-genital, anal-oral, anal-genital en la práctica, la división del virus del herpes en 2 tipos no tiene un valor práctico particular.

El ojo del paciente G., de 52 años, con queratoiridociclitis bullosa por herpesvirus (uveakeratina) con hipertensión antes del tratamiento. Agudeza visual 0, 06. El ojo del paciente después de dos sesiones de terapia con autocitoquinas y tratamiento de mantenimiento con poludan después de 2 semanas. Agudeza visual 0,8 Herpes ocular

Herpes de los ojos lesión palpebral - herpes oftálmico Daño ocular herpético. La transición de la infección a la córnea provoca su opacidad de manchas grandes.

Estomatitis herpética con lesiones cutáneas. . Estomatitis herpética primaria en un adulto. Las encías están inflamadas e hinchadas. Vesículas únicas se unen y luego se rompen para formar úlceras propensas a diseminación periférica

Qué es la culebrilla La culebrilla (Herpes Zoster) se produce cuando se reactiva el virus varicela-zoster (herpesvirus tipo III), que se infecta en la infancia y que provoca la varicela en los niños. Casi todas las personas mayores de 20 años están infectadas con este virus del herpes. La probabilidad de que el virus cause enfermedad durante la vida es del 10 al 20%. Alrededor del 25% de los pacientes están infectados por el VIH, alrededor del 5% son pacientes con cáncer, el 7-8% se han sometido a un trasplante. La recurrencia de la culebrilla ocurre en menos del 1% de los casos. Un rasgo característico es la derrota del sistema nervioso periférico con diversas complicaciones.

La aparición de la enfermedad se ve facilitada por: enfriamiento, intoxicación crónica, enfermedades de la sangre, neoplasias, transporte de VIH. Fenómenos prodrómicos: parestesia, picazón, dolor. Hay focos separados, entre los cuales se ven áreas de piel sana. Herpes.

En un grupo, las burbujas aparecen simultáneamente y en grupos, en diferentes momentos, pero en un período relativamente corto de 3 a 4 días o dentro de una semana. La erupción se encuentra a lo largo de las fibras nerviosas. El síndrome de dolor (neuralgia) no solo precede al período de erupción, sino que a menudo persiste durante meses e incluso años, especialmente en los ancianos. Como regla general, no se observa inmunidad y reincidencias.

Erupción con lesiones de los segmentos cervicales. Erupción con lesiones de los segmentos torácicos. La erupción cubre el tronco como un cinturón (la palabra "zoster" en griego significa cinturón).

Qué es la varicela La varicela (varicela) es una enfermedad altamente infecciosa que se manifiesta como una erupción vesicular y picazón. La enfermedad es una infección primaria causada en humanos por el virus varicela-zoster (herpesvirus tipo III). En los niños, la varicela es relativamente leve; en los adultos, puede complicarse con neumonía y encefalitis. El 90% de los pacientes son niños menores de 10 años, menos del 5% de los pacientes son mayores de 15 años. Si una mujer embarazada contrae varicela en el primer trimestre, el riesgo de infección intrauterina es del 2%. El síndrome de varicela fetal se manifiesta por subdesarrollo de las extremidades, malformaciones de los ojos, microcefalia y cicatrización de la piel.

Varicela-Culebrilla Herpes zóster: el virus infecta los nervios periféricos y migra al SNC. - Permanece latente (característico del Herpes). – Más tarde en la vida (décadas) puede migrar hacia abajo por los nervios y causar erupciones en la piel – culebrilla.

Qué es el virus de Epstein-Barr (EBV) - HHV -4 A edades tempranas, la infección se acompaña de manifestaciones borradas, o generalmente es asintomática; la infección primaria en la adolescencia o mayor causa mononucleosis infecciosa. En este caso, el genoma del virus se puede almacenar en linfocitos B en forma latente. La infección activa crónica por EBV es común en pacientes inmunocomprometidos (más comúnmente con SIDA y receptores de trasplantes). Con mayor frecuencia se manifiesta por una enfermedad linfoproliferativa progresiva o linfomas del SNC. La capacidad del patógeno para provocar la transformación maligna de las células sugiere la participación del virus en el desarrollo de enfermedades de crecimiento maligno, como las formas africanas del linfoma de Burkett, el sarcoma de Kaposi en pacientes con SIDA.

LINFOMA DE BURKITTS

CARCINOMA NASOFARINGEO

Citomegalovirus HHV-5 La infección por citomegalovirus se produce a través del semen, el moco cervical, la saliva, la sangre y la leche materna. Los bebés se infectan de sus madres durante el parto o a través de la leche materna. Los niños se infectan entre sí en los jardines de infancia (generalmente a través de la saliva). Los adultos a menudo se infectan a través del contacto sexual y los besos. La infección generalmente requiere un contacto cercano prolongado o un contacto repetido. Este virus está muy extendido. Los anticuerpos contra el citomegalovirus se detectan en el 10-15% de los adolescentes. A la edad de 35 años, estos anticuerpos ya se detectan en el 50% de las personas. Síntomas: en personas con inmunidad normal, el citomegalovirus es asintomático, omnipresente, sin causar ningún daño. A veces, en personas con inmunidad normal, este virus causa el llamado síndrome similar a la mononucleosis. En la mayoría de los casos, el síndrome similar a la mononucleosis termina con una recuperación completa.

Si el feto se infecta durante el embarazo (pero no durante el parto), se puede desarrollar una infección congénita por citomegalovirus. Este último conduce a enfermedades y lesiones graves del sistema nervioso central (retraso mental, pérdida de audición). En el 20-30% de los casos, el niño muere. Citomegalovirus

Cytomegalovirus hominis- CMV Bajo la influencia del citomegalovirus - rus, las células normales aumentan de tamaño hasta 25 - 40 micrones (el término "citomegalia" significa "célula gigante"). Aparecen inclusiones eosinofílicas (teñidas con colorantes ácidos) en los núcleos celulares. El núcleo toma la forma de un "ojo de lechuza": este es un signo patognomónico (característico) de la infección por CMV.

Qué es el exantema súbito El exantema súbito (Roseola infantum) es una infección infantil aguda causada por el virus del herpes humano tipos 6 y 7. La enfermedad se presenta con un aumento repentino de la temperatura; cuando después de unos días disminuye, aparece una erupción. De lo contrario, los niños parecen estar sanos. La enfermedad generalmente se resuelve por sí sola. Las complicaciones son raras. Bebé con roséola (repentino) o falsa rubéola

¿Qué es el Síndrome de Fatiga Crónica?Algunos investigadores han relacionado el Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) con la infección por los herpesvirus 6 y 7. Descrito en 1984 - 1988 por A. Lloyd, el síndrome se caracteriza por una fatiga crónica que no desaparece incluso después de un descanso prolongado y, finalmente, conduce a una disminución significativa del rendimiento mental y físico. Los síntomas menos específicos incluyen malestar muscular, fiebre, dolor en los ganglios linfáticos, artralgia, pérdida de memoria y depresión, dolor de garganta, faringitis, dolor en los ganglios linfáticos, confusión, mareos, ansiedad, dolor en el pecho.

Qué es el sarcoma de Kaposi HHV -8 El sarcoma de Kaposi (Sarcoma de Kaposi) es un tumor maligno multifocal de origen vascular que afecta la piel, los ganglios linfáticos y casi todos los órganos internos. Se manifiesta por placas y nódulos morados o morados e inflamación de los tejidos circundantes. Se aisló herpesvirus humano tipo 8 de tejido tumoral en pacientes con diversas formas de sarcoma de Kaposi.El riesgo de sarcoma de Kaposi en personas infectadas por el VIH es 300 veces mayor que en las que reciben terapia inmunosupresora y 20.000 veces mayor que en la población general.

El problema del herpes genital es cada vez más importante. Se presume que más del 15% de la población rusa está afectada por el herpes genital, se observan recaídas en el 50-75% de los casos y la enfermedad en sí misma a menudo tiene el carácter de una infección persistente de por vida. Las recaídas frecuentes de la enfermedad son la causa del desarrollo de un estado de malestar mental en los pacientes y, en algunos casos, de trastornos mentales.

Prevalencia del herpes genital El registro obligatorio del herpes genital se introdujo en la Federación Rusa en 1993. La incidencia de herpes genital en Rusia aumentó durante el período 1994-2001. 2,6 veces de 7,4 a 19,0 casos por 100.000 habitantes. Esta cifra es 4,2 veces inferior a la “europea” y 10,5 veces inferior a la “americana”, ¡pero! La proporción de detección activa de pacientes con herpes genital por parte de los centros de atención médica de primera línea para todo tipo de exámenes preventivos en Rusia fue del 22,7-27,8%, en Moscú, del 5,4-7,2%. Al mismo tiempo: los obstetras-ginecólogos detectan el 45,1-54,8%, los dermatovenereólogos -39,8-43,8% y los urólogos no superan el 5-12%. (Centro antiherpético de la ciudad de Moscú)

Según las manifestaciones clínicas y morfológicas, la HH se divide en 4 tipos: El primer episodio clínico de HH primaria. Primer episodio clínico con HH existente. GG recurrente. GG asintomático.

La infección urogenital primaria (episodio clínico primario) ocurre en individuos que no tienen anticuerpos después del contacto íntimo con una persona infectada. Esta es una verdadera manifestación de una infección primaria por herpes, cuando una persona nunca antes ha notado síntomas de HH y no hay anticuerpos en su sangre. El período de incubación dura aproximadamente 1 semana. Los síntomas generales (dolor de cabeza, fiebre, malestar, mialgia) son más frecuentes en mujeres. Primer episodio clínico de HH primaria.

La localización típica en los hombres es en el glande del pene, surco coronal, en la uretra, en el cuerpo del pene, en la región perianal, con menos frecuencia en el escroto, en el perineo.

Clínica de herpes genital Las manifestaciones primarias son erupciones vesiculares ulcerativas múltiples, propensas a la fusión. Su aparición se acompaña de sensaciones desagradables: picazón, dolor intenso. Puede haber un aumento en la micción, un aumento y un dolor moderado de los ganglios linfáticos inguinales. Un tercio de las mujeres y uno de cada diez hombres con herpes primario desarrollan complicaciones, la más grave de las cuales es la meningitis herpética (inflamación de las meninges). En ausencia de complicaciones, la erupción persiste durante 2-3 semanas, se cubre con costras y desaparece.

casos de la enfermedad cuando los primeros síntomas aparecen en el contexto de la seropositividad al VHS. Los síntomas en este caso, por regla general, son menos intensos que en el HH tipo 1, pero más pronunciados que en el HH recurrente. Primer episodio clínico con HH existente.

La HH recurrente es más fácil y rápida que la primera. Puede haber excreción asintomática del virus y lesiones extensas muy dolorosas. En el período prodrómico, la mitad de los pacientes tienen falsos signos de alarma (picazón, ardor, hormigueo), pero no hay erupciones. Esta opción es posible con una fuerte inmunidad antiherpética. Por lo general, la duración de la recaída es de 10 días.

Según los científicos, alrededor del 11% de las personas que han alcanzado la edad de 15 años están infectadas con el virus del herpes simple tipo II. En personas que han cumplido los 50 años, se encuentran anticuerpos contra el virus del herpes tipo II en el 73% de los casos Herpes genital

1. La infección por herpes neonatal en niños casi siempre se asocia con HSV-1. La transmisión del patógeno ocurre con mayor frecuencia durante el parto durante el paso por el canal de parto. La mayoría de las mujeres que dan a luz a niños infectados no tienen antecedentes de enfermedades herpéticas. El cuadro clínico está dominado por los fenómenos de la encefalitis (fiebre, letargo, pérdida de apetito, convulsiones), es característico el daño a la piel y los órganos internos (hígado, pulmones, glándulas suprarrenales). La prevención consiste en el examen al 100% de los cónyuges y mujeres embarazadas para detectar anticuerpos contra el virus del herpes. Con manifestaciones clínicas obvias de herpes genital en una mujer embarazada: el nacimiento de un niño por cesárea. El pronóstico es dudoso, la tasa de mortalidad alcanza el 90%. Herpes generalizado de recién nacidos

2. Transplacentaria o por infección ascendente, especialmente tras rotura prematura de membranas, así como por transmisión de virus con espermatozoides a través de un óvulo infectado, se desarrolla infección intrauterina, en un 50% por HSV-2. El mayor número de enfermedades en los recién nacidos ocurre con la infección primaria en la madre al final del embarazo. Esto puede conducir a una infección diseminada fulminante del feto y causar la interrupción de la organogénesis y la aparición de deformidades o provocar la interrupción prematura espontánea del embarazo, la muerte fetal y la mortalidad infantil temprana. Los niños pueden nacer con subdesarrollo del cerebro, hepatitis, ictericia, meningitis, depósitos de calcio en el cerebro, daño a los ojos, nervio óptico, células sanguíneas, glándulas suprarrenales, etc. Estos niños generalmente no son viables. Herpes generalizado de recién nacidos

Virus del herpes simple Riesgo de infección del recién nacido por el virus del herpes (parto natural) Primario Recurrencia Sin vesículas Herpes genital en mujeres embarazadas

Los principales indicadores de gravedad - Número de recaídas por año - Duración de la remisión - Grado de supresión del sistema inmunológico - Localización y extensión de la lesión.

Virus del herpes simple Leve - recurrencia 1-3 veces al año Moderada - 3-7 veces al año Grave - más de 7 veces al año

Diagnóstico de la infección por herpes El diagnóstico de la infección por herpes se realiza sobre la base de una combinación de datos clínicos y de laboratorio. Diagnóstico de laboratorio: El aislamiento del virus en cultivo celular es el método más fiable y sensible. Desventajas: alto costo y duración del estudio. Examen citológico (microscopía óptica) - detección de células gigantes específicas con inclusiones intranucleares ELISA - el estudio de anticuerpos específicos contra virus de las clases M, G Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) - le permite determinar el ADN del virus en cualquier tejido biológico

Métodos modernos de diagnóstico de laboratorio de infecciones herpéticas humanas Método de diagnóstico Sensibilidad (%)-Especificidad (%) Tiempo de ejecución Propósito del estudio - determinación Cultivo de virus 80-100 5-10 días Tipo de virus PCR 95 100 1 día Tipo de virus Detección de antígenos ( ELISA, inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa) 70-75 90 2 h Fase de proceso

Interpretación de los resultados serológicos Importancia de los resultados Ig M Ig G Immune está completamente ausente. ¡Alto riesgo de infección durante la planificación y durante el embarazo! — — La presencia de inmunidad al virus del herpes. La exacerbación solo es posible con una disminución de la inmunidad general. — + Infección primaria. Requiere tratamiento urgente, especialmente durante el embarazo. + - Exacerbación (recaída) de la infección herpética. Requiere tratamiento en presencia de manifestaciones clínicas. ++

Interpretación de los datos de ELISA Nivel de Ig. Nivel de IgG. M Resultados Negativo negativo Seronegatividad, sin infección ni inmunosupresión Negativo positivo Posible estadio inicial de infección. Con un título bajo de Ig. METRO(<1: 100) требуется повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели. Положительный отрицательный или положительный <1: 200 Бoльшая вероятность хронической или латентной инфекции Положительный положительный в титре 1: 200 и выше. Бoльшая вероятность недавнего первичного инфицирования, при невысоком титре Ig. G назначается повторное определение Ig. M и Ig. G через 1-2 недели.

Todos los fármacos antivirales conocidos actualmente se dividen en 4 grandes grupos que difieren en composición, mecanismo de acción y espectro de actividad: Quimiofármacos Inductores INF Inmunomoduladores

Los medicamentos de quimioterapia son principalmente medios de terapia etiotrópica. Estos incluyen: nucleósidos anormales (aciclovir, ganciclovir, valaciclovir, vidarabina, ribavirina, etc.) derivados de adamantano (adapromina, rimantadina, Viru-Merz, etc.) derivados de tiosemicarbazona (metisazona) aminoácidos sintéticos (amben, ácido aminocaproico) análogos de pirofosfato ( triapten) medicamentos virucidas (alpizathrin, gosipol, oxolin, riodoxol, tebrofen, flacoside, florenal) otros medicamentos (arbidol, heleptin)

Terapia etiotrópica Regímenes tradicionales para el uso de aciclovir: 200 mg 5 veces al día durante 5 días En infecciones severas e inmunodeficiencia severa: 5-10 mg/kg por vía intravenosa 3 veces al día durante 5-10 días; curso de terapia de mantenimiento: 200 mg 1-4 veces al día. Curso de terapia preventiva para mujeres embarazadas antes del parto: 200 mg 4 veces al día 10-14 días antes de la fecha prevista

Los nucleósidos acíclicos más utilizados en Rusia. Posibles formas de aplicación. La droga está localmente en el interior. IV Citotoxicidad Aciclovir (Zovirax) + + + No detectado Valaciclovir (Valtrex) + + — No detectado Penciclovir (Famvir) + + — No detectado Ganciclovir (Cymeven) + + + Células sanguíneas, testículos, hígado, riñón

Interferones: 1. IFN natural: - -ferones - leucocito humano (egiferon, wilferon, leukinferon) - -feron (fibroblasto humano) - - feron (inmune humano) 2. IFN recombinante: - -2A (roferon A) - -2B ( intrón A, relderon, viferon) -1A (rebif) - -1B (betaferon) 3. Peginterferones (pegintron, pegasys).

Inductores de la formación de interferón e inmunomoduladores Cycloferon, neovir, ridostin, prodigiosan, etc. Imunofan, polyoxidonium, alpizarin, etc.

Inmunoglobulinas específicas (antiherpético, anticitomegalovirus, etc.) La introducción de inmunoglobulinas en el cuerpo del paciente dificulta la producción de anticuerpos propios (ig G) Preparado a partir de productos sanguíneos humanos - proteína extraña - propiedades antigénicas Probado para la ausencia de anticuerpos solo contra el VIH y la superficie antígeno (HBS) del virus de la hepatitis B Masa de contraindicaciones y características de aplicación Efectos secundarios graves

Vacunas y sueros Utilizados solo durante un período de remisión estable En condiciones inmunosupresoras: no hay una respuesta adecuada (la producción de anticuerpos es difícil) Se producen anticuerpos específicos de la especie: ausencia de un amplio espectro de acción Efectos secundarios pronunciados y una amplia gama de contraindicaciones

OMS: la salud humana depende de: 10% condiciones sociales 15% herencia 8% atención médica 7% condiciones climáticas 60% del estilo de vida de la persona (nutrición, movimiento, condiciones sociales, estado psicoemocional)

Ingredientes activos: flavonoides en forma glicosilada Flavonas, flavonoles aminoácidos Su acción compleja se debe a la cascada de productos metabólicos de transformaciones bioquímicas en el cuerpo humano

Mecanismos de acción de Proteflazid - Acción antiviral directa - Supresión de las enzimas timidina quinasa y ADN polimerasa específicas del virus en células infectadas por virus. - Aumento de la producción de interferones alfa y gamma endógenos - Normalización de la inmunidad celular y humoral - Efecto modulador de la apoptosis: acelera la entrada de las células infectadas por virus en la etapa de apoptosis, contribuye a una eliminación más rápida de las células afectadas del cuerpo. - Acción antioxidante

INDICACIONES DE USO Tratamiento de infecciones por virus del herpes: - virus del herpes simple tipo 1, 2 - virus del herpes zoster - virus de Epstein-Bar - citomegalovirus - virus de 6-8 tipos Tratamiento de infecciones por virus del papiloma: - verrugas genitales - verrugas vulgares y planas Tratamiento de infecciones mixtas del tracto urogenital — clamidia — micoplasmosis — ureoplasmosis Tratamiento complejo de formas seroresistentes de sífilis

Infección viral aguda (que aparece por primera vez) Dosis terapéutica: - 5 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 10 gotas 3 veces al día durante 1-2 meses. Dosis de mantenimiento: - 5 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 1-2 meses.

Infección viral crónica sin exacerbación Dosis terapéutica: - 3 gotas 3 veces al día durante 3 días, 5 gotas 3 veces al día durante 3 días, - 7 gotas 3 veces al día durante 3 días x días - 8-10 gotas 3 veces al día Por 3 meses. Dosis de mantenimiento: - 5 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 2-4 meses.

Infección viral crónica con exacerbaciones periódicas (etapa de exacerbación) Dosis terapéutica: - 5 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 8 gotas 3 veces al día durante 2 días, - 10 gotas 3 veces al día durante 3-4 meses. Dosis de mantenimiento: - 7-8 gotas 3 veces al día (cada dos días) durante 3-6 meses.

Durante el embarazo, Proteflazid se prescribe de acuerdo con el esquema tradicional. Combina un efecto virusostático e induce interferón endógeno, normaliza la inmunidad celular y humoral. Seguro (no tóxico, no teratogénico y embriotóxico). No tiene propiedades antigénicas.

Exteriormente Proteflazid se usa en cualquier etapa de las manifestaciones externas de la infección herpética (mancha, vesícula, erosión, costra) El uso durante el período prodrómico conduce a la prevención del desarrollo de síntomas clínicos de la enfermedad.

El problema del herpes genital es cada vez más importante. Se presume que más del 15% de la población rusa está afectada por el herpes genital, se observan recaídas en el 50-75% de los casos y la enfermedad en sí misma a menudo tiene el carácter de una infección persistente de por vida. Las frecuentes recaídas de la enfermedad son la causa del desarrollo de un estado de malestar mental en los pacientes y, en algunos casos, de trastornos mentales.

Principios del tratamiento de infecciones herpéticas El mecanismo de acción de los medicamentos de quimioterapia está asociado con la inhibición de la síntesis de ADN viral y la replicación viral mediante la inhibición competitiva de la polimerasa de ADN viral (Valtrex, Vectavir, Famvir, Cymevene) En inmunomoduladores, las sustancias activas tienen propiedades inmunoestimuladoras en relación a la inmunidad celular y humoral, procesos redox síntesis de citocinas (alpizarina, imunofan, licopid, polyoxidonium) Inductores de IFN: las drogas combinan efectos de acción etiotrópicos e inmunomoduladores. Los fármacos inducen la formación de IFN endógeno, células T y B, enterocitos, hepatocitos. (amiksin, neovir, cycloferon) Vacuna herpética para la activación de la inmunidad celular, su inmunocorrección en la fase de remisión. 2 objetivos: prevención de la infección primaria y la aparición de un estado de latencia, así como la prevención y el curso más fácil de la enfermedad.

Características morfológicas de la familia H erpesviridae Genoma - ADN lineal de doble cadena (124-230 kb) más de 80 genes Cápside icosaédrica de 162 capsómeros, cuyo ensamblaje ocurre en el núcleo de la célula infectada alrededor de la cápside Vaina formada a partir de la membrana de una célula infectada

Herpesvirus humano subfamilia α: HSV 1-2, VZV ciclo reproductivo rápido propagación rápida en cultivo celular lisis de células infectadas subfamilia β: CMV, HHV-6, 7 ciclo reproductivo largo propagación lenta en cultivo celular las células infectadas a menudo aumentan de tamaño ( citomegalia) surge fácilmente y mantiene una infección persistente en cultivo subfamilia γ: EBV, HHV - 8 el proceso infeccioso a menudo se detiene en la etapa prelítica o lítica, infección latente

Además de las exacerbaciones periódicas, la persistencia del VHS en los genitales provoca picor en la vulva y la vagina (65 %), secreción mucosa (58 %), “erosión” del cuello uterino (16 %), aborto recurrente en las primeras etapas ( 21%). Si la infección del feto en las primeras etapas - aborto espontáneo, infección en las últimas etapas - daño a la piel, ojos, sistema nervioso, seguido de retraso en el desarrollo. Estas graves consecuencias son típicas de la infección primaria durante el embarazo. En presencia de inmunidad, su disminución temporal durante el embarazo no es peligrosa.

Si el feto se infecta durante el embarazo (pero no durante el parto), se puede desarrollar una infección congénita por citomegalovirus. Este último conduce a enfermedades y lesiones graves del sistema nervioso central (retraso mental, pérdida de audición). En el 20-30% de los casos, el niño muere. La infección congénita por citomegalovirus ocurre casi exclusivamente en niños cuyas madres se infectan por primera vez con citomegalovirus durante la infección.

Principios generales para el diagnóstico de la infección por herpes Métodos virológicos para la detección e identificación de virus Genética molecular - Diagnóstico por PCR Métodos serológicos para la detección de anticuerpos (detección de anticuerpos específicos Ig M , Ig G (en dinámica) mediante ELISA Métodos citomorfológicos Métodos inmunológicos para determinar la estado inmune

Tiempo de generación de nueva progenie viral HSV 1-2 αα - 4-6 horas ((infección rápida)) VZV αα - 4-6 horas ((infección rápida)) EBV γγ - 60-72 horas ((infección lenta)) CMV ββ - 60-72 horas ((infección lenta))

Tema de daño a órganos humanos por virus del grupo herpes Los virus del grupo herpes pueden afectar a casi cualquier órgano /pantropismo/. Pero con mayor frecuencia, estos patógenos afectan: los órganos de la visión (queratitis, queratoconjuntivitis, iritis, iridociclitis, neuritis óptica); órganos ENT (estomatitis, gingivitis, faringitis); Tracto urogenital (cistitis, uretritis, vaginitis); sistema nervioso (meningitis, encefalitis, ciática, etc.); órganos internos (traqueobronquitis, neumonía, hepatitis, pancreatitis, etc.).

Mikhalkevich Evgeniya Valerievna
6 platos, LF, 42 gr.

Más
extendido
infección persistente
es un simple virus
herpes.
Infectan alrededor del 90%
población urbana de todos
países del mundo, y la recaída
las enfermedades se observan en 2-
12% de los casos. Durante los últimos 10
años
número de casos de genitales
aumento del herpes
en un 168%.

Etiología

*Etiología
El VHS pertenece a la familia
herpesvirus (Herpesviride).
Genomas de HSV tipos 1 y 2 en un 50%
son homólogos. virus tipo 1
determina predominantemente
insuficiencia respiratoria
órganos con un simple virus
herpes tipo 2
la ocurrencia de genitales
herpes y generalizado
infección neonatal.
* Se presenta el genoma del HSV
ADN de doble cadena. Por mi cuenta
vaina de HSV tiene antirreceptores,
por el cual se une
tejidos de ecto y endodérmico
origen (pantropismo). VHS,
como un virus que contiene ADN
integrar el aparato genético
células huésped e inducir
transformacion maligna
células.

La penetración del virus en
algunas celdas
(por ejemplo, en
neuronas) no
acompañado
replicación de virus
y muerte celular.
Por el contrario, la célula
rinde
influencia opresiva
y el virus entra
estado de latencia.
Despues de algunos
el tiempo puede
tener lugar
reactivación que
condiciones
transición de latente
formas de infección en
manifiesto.

Clasificación
A lo largo del proceso:
- primario (sintomático)
y asintomático)
- clínica primaria
episodio en
existente
herpes genital,
- recurrente
(sintomático y
asintomático).
Por localización:
Limitado
generalizado
Según clínica
manifestaciones:
Herpes de piel y mucosas
conchas
oftalmoherpes
herpes ginecológico
estomatitis herpética
herpético
meningoencefalitis
generalizada (a menudo
intrauterino) herpes

* La fuente de infección es el paciente
o portador de virus.
*Infección por VHS tipo 2
llevado a cabo con mayor frecuencia
sexualmente, raramente
contacto, transplacentario
y transfusión.
*Entrada viral en
área de la puerta de entrada
acompañado de daños
epitelio de la piel o mucosas
desarrollo posterior
linfadenitis regional y
hematógeno
la propagación del virus a través
su adsorción en la superficie
eritrocitos y captación
leucocitos y macrófagos.

Clínica

*Clínica
*En la primera infección
el período de incubación es de 1 a 10 días.
Las manifestaciones clínicas duran de 18 a 24 días, s
aumento de los síntomas en el transcurso de una semana.
Parestesias, sensación de ardor en
área genital, neuralgia en la región glútea,
áreas femorales inguinales, disuria y
durar hasta 24 horas. Después
el daño viral al epitelio se manifiesta en forma
vesículas sobre un fondo eritematoso con mayor
formación de costras. Herpes primario siempre
procede con un pronunciado general infeccioso
síndrome: condición subfebril, dolor de cabeza,
La alteración del sueño puede manifestarse de diversas formas
lesiones de la piel, conjuntiva o córnea
ojos, estomatitis aftosa, inflamación aguda
tracto respiratorio superior.
* Las mujeres embarazadas suelen ser asintomáticas y
formas atípicas.

Ocurre una infección genital no primaria
menos pronunciado, porque se desarrolla en el contexto
anticuerpos antivirales circulantes:
menor duración de las manifestaciones clínicas
(hasta 15 días), menos pronunciado
síndrome de intoxicación general, con menos frecuencia
hay una descarga asintomática
virus.

Cambios en la placenta

*Cambios en
placenta
*Lesiones herpéticas de la placenta
conduce a una gama de
cambios patomorfológicos. Debido a la alteración significativa de la estructura.
y la función placentaria se reduce
aporte de oxigeno al feto
energía y plástico
materiales, lo que lleva al desarrollo
hipoxia intrauterina crónica
y retraso del crecimiento intrauterino
feto.

Cambios en la placenta

*Cambios en
placenta
* Inflamación del revestimiento interno de los vasos sanguíneos
tallo y vellosidades intermedias con
obliteración posterior de la luz;
* Metamorfosis de células gigantes
sincitiotrofoblasto, con presencia
inclusiones intranucleares;
*Esclerosis de áreas dañadas
corion velloso;
* Retraso severo en el desarrollo
placenta;
* Focos de necrosis en el corion velloso
placenta;
* Hemorragia en el intervelloso
espacio;

Infección fetal durante
tiempo de embarazo
pasa dos
formas:
- transplacentario;
- intranatal (con
nacimiento de paso
formas).

* Las manifestaciones clínicas en el feto dependen del período
infección y dosis de patógenos. en primaria
el herpes genital infecta del 30 al 80% de los fetos y
con recurrencia de 3 a 7% de los fetos. Frecuencia
aborto espontáneo con HSV primario en el primer trimestre
es del 54%, y en el II trimestre - 30%, en el III trimestre -
10-15%. Infección intrauterina del feto en el 50%
casos se acompaña del nacimiento de prematuros
niños. En el 40% de los casos en recién nacidos sobrevivientes
desarrollar orgánicos y disfuncionales
(parálisis cerebral, epilepsia, retraso en el desarrollo neurológico, formado
inmunodeficiencia, enfermedades del corazón,
ceguera, sordera, patología retiniana).

Intrauterino
infección herpética:
* Infección generalizada que involucra
en el proceso patológico de varios órganos a la vez
(hígado, pulmones, glándulas suprarrenales): frecuencia de detección -
25%, mortalidad sin tratamiento - 90%, con
terapia antiviral - 57%, discapacidad entre
sobrevivientes - hasta el 85% (discapacidad visual,
trastornos neurológicos, retraso en
desarrollo mental y físico, epilepsia,
parálisis cerebral, sordera, etc.).
* En forma de lesión local del sistema nervioso central.
Local con daño del SNC (herpético)
meningoencefalitis): tasa de detección - 35%,
mortalidad sin tratamiento 56%, con
terapia antiviral - 15%, discapacidad entre
hijos sobrevivientes - hasta el 50%;
*Como forma mucocutánea. Local
con lesiones de la piel y las membranas mucosas: la frecuencia de detección
- 45%, mortalidad sin tratamiento - 18%;

Diagnóstico

*Diagnóstico
Métodos moleculares
PCR (cadena de polimerasa
reacción)
LCR (reacción en cadena de la ligasa)
método de hibridación DOT
Las ventajas son:
alta sensibilidad (95–
97%), especificidad (90-100%).
Material: sangre, raspado
células epiteliales de
uretra o cervical
canales, líquido amniótico.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Ensayo inmunoabsorbente ligado
(IFA).
El método ELISA se basa en la detección en
sangre venosa de pacientes
Inmunoglobulinas de clase M y G.
"infección reciente" al principio
Aparece JgM, alcanzando un máximo de 2
meses, entonces hay una disminución de
en el contexto de la aparición y aumento de JgG. me gusta
regla, no se definen más. JgG
permanecer con una persona de por vida. En
la recurrencia de la infección puede ocurrir
JgM en el contexto del aumento del título de JgG.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*PIF (método directo
inmunofluorescencia)
inmunofluorescente
microscopía revelada
la presencia de citoplasma
inclusiones y sus
morfológico
características, así como el porcentaje
células infectadas en
manchas y raspaduras. fondo mutuo tiene
una serie de ventajas: económicamente
disponible, específico (90%),
se puede realizar rápidamente (1–2
horas). Defectos:
subjetivo, no siempre
sistemas de prueba de alta calidad

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Método citológico
Raspado del área afectada de la piel.
teñido según Romanovsky-Giemsa y
detectar células con múltiples
núcleos e inclusiones.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Método cultural
* Para el cultivo de HSV se utilizan
embriones de pollo. De burbujas en la piel
al paciente se le toma el contenido y
infectar el embrión de pollo. Para
resultados del estudio
parte correspondiente del huevo y
colocado en agua estéril. Personaje
las lesiones se analizan considerando
cultura sobre un fondo oscuro.
* Debilidades: largo
y caro
método

Diagnóstico

*Diagnóstico
Métodos de diagnóstico modernos:
1. Salir
2. Herpeselect
3. Transferencia de Western.
* Pokit - análisis rápido que detecta el virus simplex
herpes tipo 2 La especificidad es del 94-97%. Sobre el
análisis toma sangre de un dedo, los resultados del análisis
recibido en diez minutos.
* Herpeselect incluye dos métodos: ELISA y
inmunotransferencia Se utilizan para detectar anticuerpos contra
virus del herpes simple de ambos tipos. Estos análisis
se puede utilizar durante el embarazo. Resultado
recibido dentro de una o dos semanas después de la recolección
sangre de una vena.
* Western Blot identifica ambos tipos de virus simples
herpes. Tiene alta sensibilidad y
especificidad (más del 99%). El resultado está listo en dos
semanas después del muestreo.

Diagnóstico

*Diagnóstico
* Para evaluación de condición
sistema fetoplacentario
mayor práctica
valor en la actualidad
adquiere ecografía y
doplerométrico
estudio de curvas de velocidad
flujo sanguíneo debido a su alto
informativo, no invasivo,
seguridad y oportunidades
usar en todo
embarazo, incluyendo
edad gestacional temprana. Objetivo
investigar - analizar
trastornos hemodinámicos en
sistema madre-placenta-feto
mujeres embarazadas que han tenido una infección por el virus del herpes.

Signos sonográficos de IUI

*Ecografía
signos de IUI
* Muchos - u oligohidramnios, suspensión hiperecoica
en el líquido amniótico, bandas amnióticas,
hipoplasia de las vellosidades, adelgazamiento del corion,
disminución de su ecogenicidad, placentitis - edema
(engrosamiento), ecogenicidad heterogénea
parénquima placentario, borde borroso
lóbulos, signos de envejecimiento prematuro
placenta, hidropesía fetal no inmune
(edema subcutáneo, pleural y/o
derrame pericárdico o ascitis
hidrotórax, parenquimatoso (hepático,
esplénico) calcificaciones, defectos
desarrollo de órganos internos, hepato y
esplenomegalia.

Diagnóstico

*Diagnóstico
*Biopsia de trofoblasto (corion) en I
trimestre del embarazo seguido de
investigación de cariotipos;
*Amniocentesis transabdominal con
virológico posterior
el estudio del líquido amniótico;
*Cordocentesis seguida
análisis de sangre fetal para VHS
infección por al menos 2 métodos (en
términos 22 - 23 semanas).
Para detectar HSV en líquido amniótico
utilizando técnicas de aislamiento de virus
cultivo o PCR.

Tratamiento

*Tratamiento
Principios básicos del tratamiento.
herpes genital son:
1. Supresión de la replicación del virus con
propósito de la restricción
la propagación de la infección.
2. Normalización de la respuesta inmune
para formar
protección completa.

Tratamiento

*Tratamiento
Actualmente hay 2 opciones de tratamiento
herpes genital: episódico y supresor.
Terapia episódica
implica oral
tomar el medicamento en la fase aguda
proceso que reduce
duración de la recaída y
es el mas eficiente
forma con pródromo o en
al principio de la erupción. Semejante
régimen es efectivo en pacientes con
raro episódico
erupciones (1 vez en 6 meses). A
este método se puede atribuir
método de dosis de parada. Esta
dosis única de la droga
dosis máxima en
primer prodrómico
síntomas
Preventivo (supresor)
terapia recomendada
pacientes con frecuentes
recaídas (más de 1 vez en 6
meses), dolor intenso
síndrome, al planificar
el embarazo. En el fondo
terapia de supresión,
en comparación con episódico
los pacientes informan mejoría
calidad de vida, disminución
tasas de recurrencia.

Tratamiento

*Tratamiento
*Durante el embarazo con la droga
elección para el tratamiento del VHS es
Aciclovir. Este medicamento no es
tiene un efecto teratogénico en
el feto es seguro y puede
ser nombrado a partir de cualquier trimestre
el embarazo.

Tratamiento

*Tratamiento
Terapia inmunomoduladora:
* Inductores de interferonogénesis y fármacos
interferón (panavir, viferón, cicloferón,
aloquina-alfa, longidasa.
* Inmunoglobulinas específicas
(inmunoglobulina humana normal,
sandoglobulina, intraglobina).
* Fármacos inmunoestimulantes (timalina,
taktivin) - activar el sistema de linfocitos T,
estimula la producción de linfoquinas
en particular los interferones a e y.
* No se muestra el nombramiento de inmunomoduladores.
antes del día 14 para agudo y el día 7 para
proceso recurrente.

Tratamiento

*Tratamiento
terapia metabólica
Dada la presencia de metabólicos
desregulación en células y tejidos
sistema madre-placenta-feto
se asignan infecciones virales
medicamentos que normalizan los procesos
bioenergética a nivel celular y
estimulante biosintético
procesos (mononucleótido de riboflavina,
ácido lipoico, pantotenato de calcio,
acetato de tocoferol, riboxina, orotato
potasio, fosfato de piridoxal, fitina,
troxevasina).

Tratamiento

*Tratamiento
* Para el tratamiento de herpes
infecciones en los trimestres II y III
se puede usar el embarazo
plasmaféresis.
* Indicaciones: la presencia de antígenos a HSV en
canal cervical, aumento
propiedades coagulantes, violación
parámetros reológicos de la sangre,
desequilibrio inmunológico
parámetros, alto nivel en
suero sanguíneo circulante
inmunocomplejos y
inmunoglobulinas M, G, E, A,
signos clinicos y de laboratorio
infección intrauterina y
trastornos autoinmunes.
* La plasmaféresis se puede realizar en
cualquier etapa del embarazo. Bien
terapia - 2-3 sesiones con un intervalo de 1-3
día.

preparación previa a la concepción

*Preembarazo
preparación
Los principios fundamentales de pregravid
entrenamiento son:
1. Elaboración cuidadosa de la historia clínica con miras a
detección de episodios de herpes genital en
mujer y pareja sexual.
2. Examen de ambos socios por métodos
PCR, ELISA, PIF.
3. Prescribir terapia de supresión a una mujer
3 meses antes del embarazo planeado (si
tenía antecedentes de recurrencias de herpes).
4. Asociarse con un historial de episodios
herpes, la terapia de supresión se prescribe para
durante todo el embarazo.
El embarazo se planifica sólo cuando
remisión persistente y a largo plazo (más de 6 meses)
infección herpética

Vacuna

*Vacuna
* La vacuna "Vitagerpavak" (Moscú) es una
Antígeno inactivado del virus del herpes simple tipos 1 y 2.
* Vacunación de personas crónicamente infectadas con HSV
acompañado por un aumento de 3-4 veces en la actividad Tkiller específica de los linfocitos, promueve la estimulación
alta actividad de las células NK - y el cese de la viremia.
* La eficacia de la vacuna está confirmada por estudios clínicos y de laboratorio.
pruebas: las recaídas de la enfermedad se detuvieron por completo en
63% de los pacientes comenzaron a ocurrir muy raramente en 27% y no
la tasa de recurrencia cambió en el 8% de los pacientes.
*
La vacuna se usa en la etapa de remisión, no antes de 5
días después de la desaparición completa de las manifestaciones clínicas
infección herpética. Introducido por vía intradérmica en el área.
superficie interna del antebrazo en una dosis única de 0,2 ml.
Curso de vacunación para la infección herpética de la piel y las membranas mucosas.
consta de 5 inyecciones, que se realizan con un intervalo de 7 días.
Pacientes con infección herpética complicada (recaídas - 1 y
más de una vez al mes) la segunda y siguientes inyecciones se repiten con
intervalo de 10 días. Repita el curso después de 6 meses
vacunación (5 inyecciones).

1. Con infección primaria durante
el embarazo:
- en el primer trimestre (riesgo de infección intrauterina
90-95%) - se está resolviendo el tema de la interrupción del embarazo;
- 6 semanas antes del parto (75% de riesgo) - parto

- en 1-2 semanas. antes del parto (riesgo 1-3%) - parto
por cesárea.
2. Con una recurrencia del herpes genital durante
embarazo (riesgo 0,1%):
- independientemente del trimestre, episódico
terapia con aciclovir según el esquema estándar.
Al detectar erupciones herpéticas durante
parto en el área genital - parto por
operaciones de cesárea; si no hay erupciones - parto
a través del canal de parto natural.