Прості та складні віруси приклади. Віруси. Знайомтеся: отруйний та небезпечний

Віруси- це дрібні живі організми, розміри яких варіюють в межах від 20 до 300 нм; в середньому вони разів на п'ятдесят менше бактерій. Їх не можна побачити за допомогою світлового мікроскопа і вони проходять через фільтри, що не пропускають бактерій.

Походження вірусів

Дослідники часто запитують, чи живі віруси? Якщо вважати живою будь-яку структуру, що має генетичний матеріал (ДНК або РНК) і здатну до самовідтворення, то відповідь має бути ствердною: так, віруси - живі. Якщо ж ознакою живого вважати наявність клітинної будови, відповідь буде негативним: віруси не живі. До цього слід додати, що поза клітиною-господарем віруси нездатні до самовідтворення.

Для більш повного уявлення про вірусинеобхідно знати їхнє походження у процесі еволюції. Існує припущення, хоча й недоведене, що віруси - це генетичний матеріал, що колись «втік» з прокаріотичних і еукаріотів клітин і зберіг здатність до відтворення при поверненні в клітинне оточення.

Поза клітинами вірусизнаходяться в абсолютно інертному стані, однак вони мають набору інструкцій (генетичним кодом), необхідних для того, щоб знову проникнути в клітину і, підкоривши її своїм інструкціям, змусити робити багато ідентичних собі (вірусу) копій. Отже, логічно припустити, що в процесі еволюції віруси з'явилися пізніше за клітини.

Будова вірусів

Будова вірусівдуже просте. Вони складаються з наступних структур:
1) серцевини - генетичного матеріалу, представленого або ДНК, або РНК; ДНК або РНК може бути одноланцюжковою або дволанцюжковою;
2) капеїда - захисної білкової оболонки, що оточує серцевину;
3) нуклеокапсиду – складної структури, утвореної серцевиною та капсидом;
4) оболонки - у деяких вірусів, таких як ВІЛ та грипу, є додатковий ліпопротеїновий шар, що походить з плазматичної мембрани клітини-господаря;
5) капсомерів - ідентичних субодиниць, що повторюються, з яких часто бувають побудовані капсиди.

Загальна форма капсиду відрізняється високим ступенем симетрії, обумовлюючи здатність вірусівдо кристалізації. Це дозволяє досліджувати їх як методом рентгенівської кристалографії, так і за допомогою електронної мікроскопії. Як тільки в клітині-хазяїні утворюються субодиниці вірусу, вони відразу ж можуть шляхом самоскладання об'єднатися у повну вірусну частинку. Спрощена схема будови вірусу показано малюнку.

Для структури капсиду вірусухарактерні певні типи симетрії, особливо поліедричні та спіральні. Поліедр – це багатогранник. Найбільш поширена поліедрична форма у вірусів - ікосаедр, у якого є 20 трикутних граней, 12 кутів та 30 ребер. На малюнку А ми бачимо правильний ікосаедр, а на малюнку Б - вірус герпесу, в частинці якого 162 капсомери організовані в ікосаедр.

Наочною ілюстрацією спіральної симетрії може бути показаний малюнку, РНК-вірустютюнової мозаїки (ВТМ) Капсид цього вірусу утворений 2130 ідентичними білковими капсомерами.

ВТМ був першим вірусомвиділеним у чистому вигляді. При зараженні цим вірусом на листі хворої рослини з'являються жовті цятки – так звана мозаїка листя (рис. 2.18, В). Віруси поширюються дуже швидко або механічно, коли хворі рослини або його частини приходять у дотик зі здоровими рослинами, або повітряним шляхом з димом від сигарет, для виготовлення яких було використано заражене листя.

Віруси, Атакуючі бактерій, утворюють групу, звану бактеріофагами або просто фагами. У деяких бактеріофагів є чітко виражена ікосаедрична голівка і хвіст, що має спіральну симетрію). На малюнку наводяться схематичні зображення деяких вірусів, що ілюструють їх відносні розміри та загальну будову.

Визначення 1

Будова вірусів

Основа вірусної частки – молекули нуклеїнової кислоти ДНК або РНК, при цьому форма та число молекул можуть сильно варіювати у різних видів.

Нуклеїнова кислота вірусу упакована усередині капсиду – білкової оболонки. При цьому всередині капсиду крім нуклеїнової кислоти можуть бути різні ферменти, що допомагають вірусу проникати в клітину господаря або розмножуватися.

Для вірусів характерний диз'юнктивний спосіб репродукції, що означає, що синтез різних компонентів вірусної частки відбувається у різних частинах інфікованої вірусом клітини. Після синтезу нуклеїнової кислоти та необхідних білків, відбувається самозбирання вірусної частки та вихід її з клітини. Після проходження повного циклу всередині клітини зрілий вірус називається віріоном.

Зауваження 1

Вірусні частинки мають дуже невеликий розмір і вивчення їх будови вимагає використання електронної мікроскопії, методом ультрафільтрації, ультрацентрифугування та методів молекулярної біології (полімеразна ланцюгова реакція, секвенування). Крім того, для вивчення патологічного процесу, що викликається вірусом, використовуються біологічні моделі – культури клітин, ембріони курей та лабораторні тварини.

Існує різноманітний поділ вірусів з морфології. За будовою оболонок вони поділяються на прості віруси (вірус гепатиту А) та складні віруси (віруси грипу, герпесу, ВІЛ).

Прості віруси немає додаткових оболонок, крім капсида. Капсид складається із білків. Які можуть утворювати мономерні структури - капсомери, які потім при складанні віріона утворюють цілісний футляр. Деякі прості віруси можуть формувати своєрідні білкові кристали (наприклад, ящур).

Зауваження 2

Функція капсиду – захист генетичного матеріалу вірусу, а також участь у прикріпленні вірусу до клітини господаря та проникнення нуклеїнової кислоти усередину клітини. Більшість простих вірусів виходять із клітини, викликаючи її лізис – руйнування.

Складні віруси мають додаткову оболонку - суперкапсид, який є ліпідним біслом, що відрізняється від цитоплазматичної мембрани клітини-господаря великою кількістю специфічних ліпопротеїнів. Крім того, на поверхні оболонки вірусу можуть формуватись глікопротеїнові шипи.

Класифікація вірусів

На даний момент широко використовується класифікація Д. Балтімор, яка заснована на механізмі синтезу вірусами мРНК. Вона поділяє віруси на 7 групах. Таксономія вірусів включає сімейства, підродину, рід та вид. Види вірусів немає біномінального назви, як в інших організмів.

Примітка 3

Крім того віруси класифікуються за типом нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК), її структурою та кількістю ниток, має значення розмір та морфологія віріонів, кількість капсомерів, тип симетрії, наявність суперкапсиду, чутливість до хімічних реагентів (дезінфікуючих засобів), місце присутності в клітині Антигенні властивості.

Значення для людини

Віруси викликають величезну кількість найрізноманітніших захворювань і можуть вражати живі організми всіх рівнів від бактерій до людини. Еволюція вірусів йде паралельно з еволюцією господарів. Крім захворювань людини та пов'язаних з нею живих організмів, віруси використовуються як вектори нуклеїнових кислот у молекулярній біології та допомагаю класифікувати живі організми.

50. Анафілактичний шок та сироваткова хвороба. Анафілаксія є реакцією негайного типу, що виникає при парентеральному повторному введенні антигену у відповідь на шкідливу дію комплексу антиген - антитіло і характеризується стереотипно протікаючою клінічною і морфологічною картиною. Основну роль в анафілаксії грає цитотропний IgE, що має спорідненість до клітин, зокрема базофілів і опасистих клітин. Після першого контакту організму з антигеном утворюється IgE, який внаслідок цитотропності адсорбується на поверхні вищеназваних клітин. При повторному попаданні в організм цього ж антигену IgE зв'язує антиген із утворенням на мембрані клітин комплексу IgE – антиген. Комплекс пошкоджує клітини, які у відповідь на це виділяють медіатори – гістамін та гістаміноподібні речовини (серотонін, кінін). Ці медіатори зв'язуються рецепторами, що є на поверхні функціональних м'язових, секреторних, слизових та інших клітин, викликаючи відповідні реакції. Це веде до скорочення гладкої мускулатури бронхів, кишечника, сечового міхура, підвищення проникності судин та інших функціональних та морфологічних змін, що супроводжуються клінічним проявом. Клінічно анафілаксія проявляється у вигляді задишки, задухи, слабкості, занепокоєння, судом, мимовільного сечовипускання, дефекації та ін. Анафілактична реакція протікає у три фази: у 1-й фазі відбувається сама реакція антиген – антитіло; у 2-й фазі виділяються медіатори анафілактичної реакції; у 3-й фазі проявляються функціональні зміни. Анафілактична реакція виникає за кілька хвилин або годин після повторного введення антигену. Протікає як анафілактичного шоку чи як місцеві прояви. Інтенсивність реакції залежить від дози антигену, кількості антитіл, що утворюються, виду тварини і може закінчитися одужанням або смертю. Анафілаксію легко можна викликати в експерименті тварин. Оптимальною моделлю для відтворення анафілаксії є морська свинка. Анафілаксія може виникати на введення будь-якого антигену будь-яким способом (підшкірно через дихальні шляхи, травний тракт) за умови, що антиген викликає утворення імуноглобулінів. Доза антигену, що викликає сенсибілізацію, тобто підвищену чутливість, називається сенсибілізуючою. Вона зазвичай дуже мала, оскільки великі дози можуть спричинити сенсибілізацію, а розвиток імунного захисту. Доза антигену, введена вже сенсибілізованій до неї тварині і що викликає прояв анафілаксії, називається роздільною. Дозволяюча доза повинна бути значно більшою, ніж сенсибілізуюча. Стан сенсибілізації після зустрічі з антигеном зберігається місяцями, іноді роками; Інтенсивність сенсибілізації можна штучно зменшити введенням малих доз антигену, які пов'язують і виводять з циркуляції в організмі частину антитіл. Цей принцип було використано для десенсибілізації (гіпосенсибілізації), тобто. попередження анафілактичного шоку при повторному введенні антигену. Вперше спосіб десенсибілізації запропонував російський вчений А. Безредка (1907), тому він називається способом Безрідкі. Спосіб полягає в тому, що людині, яка раніше отримувала якийсь антигенний препарат (вакцину, сироватку, антибіотики, препарати крові та ін.), при повторному введенні (за наявності у нього підвищеної чутливості до препарату) спочатку вводять невелику дозу (0,01 ; 0,1 мл), а потім, через 1-1"/ 2 год, - основну. Таким прийомом користуються у всіх клініках для уникнення розвитку анафілактичного шоку; цей прийом є обов'язковим. Можливе пасивне перенесення анафілаксії з антитілами. , що виникає при разовому парентеральному введенні великих доз сироваткових та інших білкових препаратів Зазвичай реакція виникає через 10-15 діб. проявляється набряком шкіри і слизових оболонок, підвищенням температури тіла, припуханням суглобів, висипом і свербінням шкіри; спостерігаються зміни в крові (збільшення ШОЕ, лейкоцитоз та ін.). Терміни прояву та тяжкість сироваткової хвороби залежать від вмісту циркулюючих антитіл та дози препарату. Це пояснюється тим, що на 2-й тиждень після введення білків сироватки виробляються антитіла до білків сироватки і утворюється комплекс антиген - антитіло. Профілактика сироваткової хвороби здійснюється за способом Безрідкі.

Вірусна частка, також відома як віріон, є, по суті, нуклеїновою кислотою (ДНК або РНК), укладеною в оболонку білка. Віруси надзвичайно малі, діаметром приблизно 20-400 нанометрів. Найбільший вірус, відомий як Мімівірус може мати розмір до 500 нанометрів в діаметрі. Для порівняння, людський еритроцит становить близько 6000-8000 нанометрів у діаметрі. Крім малих розмірів, віруси також мають різні форми. Подібно до бактерій, деякі віруси мають сферичні або стрижневі форми, а інші - ікосаедричні (поліедр з 20 гранями) або спіральні форми.

Генетичний матеріал вірусів

Віруси можуть мати дволанцюгову ДНК, дволанцюгову РНК, одноланцюгову ДНК або одноланцюжкову РНК. Тип генетичного матеріалу, виявленого в конкретному вірусі, залежить від його природи та функції. Генетичний матеріал зазвичай не піддається дії, але покривається білковим шаром, відомим як капсид. Вірусний геном може складатися з дуже невеликої кількості або до кількох сотень генів залежно від типу вірусу. Зверніть увагу, що геном зазвичай організований як довга молекула, яка зазвичай є прямою або круговою.

Реплікація вірусів

Віруси не здатні самостійно реплікувати свої. Вони мають покладатися на клітину-господаря для відтворення. Щоб сталася, вірусу необхідно спочатку заразити живу клітину. Вірус вводить свій генетичний матеріал у клітину та використовує для реплікації. Після того, як було репліковано достатню кількість вірусів, новоутворені віруси лізують або розривають клітину-господаря та заражають інші клітини.

Вірусні оболонки

Білок, що покриває генетичний вірусний матеріал, відомий як капсид. Капсид складається з білкових субодиниць, званих капсомерами. Капсиди можуть мати кілька форм: багатогранник, стрижень чи комплекс. Вони необхідні захисту вірусного генетичного матеріалу від ушкоджень.

На додаток до білкової оболонки деякі віруси мають спеціалізовані структури. Наприклад, вірус грипу має мембраноподібну оболонку навколо свого капсиду. Добавки капсиду також зустрічаються в . Наприклад, бактеріофаги можуть мати білковий хвіст, прикріплений до капсиду, який використовується для зараження бактерій-господарів.

Вірусні захворювання

Віруси викликають низку захворювань в організмах, які вони заражають. Інфекції та захворювання людини, викликані вірусами, включають лихоманку Ебола, вітряну віспу, кір, грип, ВІЛ, герпес та багато інших. Вакцини ефективні для запобігання деяким типам вірусних інфекцій, таких як віспа. Вони працюють, допомагаючи організму побудувати відповідь імунної системи проти конкретних вірусів.

Вірусні захворювання, що впливають на тварин, включають сказ, ящур, пташиний та свинячий грип. Захворювання рослин включають мозаїчне захворювання, кільцева плямистість, скручування листя та інші хвороби листя. Віруси, відомі як бактеріофаги, викликають захворювання у бактерій та археїв.

Зміст статті

ВІРУСИ,найдрібніші збудники інфекційних хвороб. У перекладі з латинського virus означає «отрута, отруйний початок». До кінця 19 ст. термін "вірус" використовувався в медицині для позначення будь-якого інфекційного агента, що викликає захворювання. Сучасне значення це слово набуло після 1892 року, коли російський ботанік Д.І.Івановський встановив «фільтрованість» збудника мозаїчної хвороби тютюну (тютюнової мозаїки). Він показав, що клітинний сік із заражених цією хворобою рослин, пропущений через спеціальні фільтри, що затримують бактерії, зберігає здатність викликати те саме захворювання у здорових рослин. П'ять років по тому інший агент, що фільтрується, - збудник ящуру великої рогатої худоби - був виявлений німецьким бактеріологом Ф.Леффлером. У 1898 голландський ботанік М.Бейєрінк повторив у розширеному варіанті ці досліди та підтвердив висновки Івановського. Він назвав «отруйне начало, що фільтрується», що викликає тютюнову мозаїку, «вірусом, що фільтрується». Цей термін використовувався багато років і поступово скоротився до одного слова – «вірус».

У 1901 американський військовий хірург У. Рід і його колеги встановили, що збудник жовтої лихоманки також є вірусом, що фільтрується. Жовта лихоманка була першим захворюванням людини, упізнаним як вірусне, проте знадобилося ще 26 років, щоб її вірусне походження було остаточно доведено.

Властивості та походження вірусів.

Вважають, що віруси відбулися в результаті відокремлення (автономізації) окремих генетичних елементів клітини, які отримали, крім того, здатність передаватися від організму до організму. У нормальній клітині відбуваються переміщення кількох типів генетичних структур, наприклад матричної, чи інформаційної, РНК (мРНК), транспозонів, інтронів, плазмід. Такі мобільні елементи, можливо, були попередниками чи прабатьками вірусів.

Чи є віруси живими організмами?

РЕПЛІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Генетичну інформацію, закодовану в окремому гені, можна розглядати як інструкцію з виробництва певного білка в клітині. Така інструкція сприймається клітиною тільки в тому випадку, якщо вона надіслана у вигляді мРНК. Тому клітини, які мають генетичний матеріал представлений ДНК, повинні «переписати» (транскрибувати) цю інформацію на комплементарну копію мРНК . ДНК-віруси за способом реплікації відрізняються від РНК-вірусів.

ДНК зазвичай існує у вигляді дволанцюгових структур: два полінуклеотидні ланцюжки з'єднані водневими зв'язками і закручені таким чином, що утворюється подвійна спіраль. РНК, навпаки, зазвичай існує у вигляді одноланцюгових структур. Однак геном окремих вірусів являє собою одноланцюгову ДНК або дволанцюжкову РНК. Нитки (ланцюжка) вірусної нуклеїнової кислоти, подвійні або одинарні, можуть мати лінійну форму або замикатися в кільце.

Перший етап реплікації вірусів пов'язаний із проникненням вірусної нуклеїнової кислоти в клітину організму-господаря. Цьому процесу можуть сприяти спеціальні ферменти, що входять до складу капсиду або зовнішньої оболонки віріона, причому оболонка залишається зовні клітини або віріон втрачає її відразу після проникнення внутрішньо клітини. Вірус знаходить відповідну для його розмноження клітину, контактуючи окремими ділянками свого капсиду (або зовнішньої оболонки) зі специфічними рецепторами на поверхні клітини на кшталт «ключ – замок». Якщо специфічні («дізнаються») рецептори на поверхні клітини відсутні, то клітина не чутлива до вірусної інфекції: вірус у неї не проникає.

Для того щоб реалізувати свою генетичну інформацію, вірусна ДНК, що проникла в клітину, транскрибується спеціальними ферментами в мРНК. МРНК, що утворилася, переміщається до клітинних «фабрик» синтезу білка – рибосом, де вона замінює клітинні «послання» власними «інструкціями» і транслюється (прочитується), в результаті чого синтезуються вірусні білки. Сама ж вірусна ДНК багаторазово подвоюється (дуплікується) за участю іншого набору ферментів, як вірусних, і належать клітині.

Синтезований білок, який використовується для будівництва капсиду, та розмножена у багатьох копіях вірусна ДНК поєднуються та формують нові, «дочірні» віріони. Сформоване вірусне потомство залишає використану клітину та заражає нові: цикл репродукції вірусу повторюється. Деякі віруси під час відгалужування від поверхні клітини захоплюють частину клітинної мембрани, в яку «завчасно» вбудувалися вірусні білки, і таким чином набувають оболонки. Що стосується клітини-господаря, то вона в результаті виявляється пошкодженою або навіть повністю зруйнованою.

У деяких ДНК-вірусів сам цикл репродукції в клітині не пов'язаний з негайною реплікацією вірусної ДНК; натомість вірусна ДНК вбудовується (інтегрується) у ДНК клітини-господаря. У цій стадії вірус як єдине структурне освіту зникає: його геном стає частиною генетичного апарату клітини і навіть реплікується у складі клітинної ДНК під час поділу клітини. Однак згодом, іноді через багато років, вірус може з'явитися знову - запускається механізм синтезу вірусних білків, які, поєднуючись з вірусною ДНК, формують нові віріони.

У деяких РНК-вірусів геном (РНК) може безпосередньо виконувати роль мРНК. Однак ця особливість характерна лише для вірусів з «+» ниткою РНК (тобто з РНК, що має позитивну полярність). У вірусів з «-» ниткою РНК остання має спочатку «переписатися» на «+» нитку; Тільки після цього починається синтез вірусних білків і відбувається реплікація вірусу.

Так звані ретровіруси містять як геному РНК і мають незвичайний спосіб транскрипції генетичного матеріалу: замість транскрипції ДНК в РНК, як це відбувається в клітині і характерно для ДНК-вірусів, їх РНК транскрибується в ДНК. Дволанцюжкова ДНК вірусу потім вбудовується в хромосомну ДНК клітини. На матриці такої вірусної ДНК синтезується нова вірусна РНК, яка, як інші, визначає синтез вірусних білків.

КЛАСИФІКАЦІЯ ВІРУСІВ

Якщо віруси справді є мобільними генетичними елементами, які отримали «автономію» (незалежність) від генетичного апарату їх господарів (різних типів клітин), різні групи вірусів (з різним геномом, будовою і реплікацією) мали виникнути незалежно друг від друга. Тому побудувати для всіх вірусів єдиний родовід, що пов'язує їх на основі еволюційних взаємин, неможливо. Принципи «природної» класифікації, які у систематиці тварин, не підходять для вірусів.

Проте система класифікації вірусів необхідна практичної роботі, і спроби її створення робилися неодноразово. Найбільш продуктивним виявився підхід, заснований на структурно-функціональній характеристиці вірусів: щоб відрізнити різні групи вірусів одна від одної, описують тип їх нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК, кожна з яких може бути одноланцюговою або дволанцюжковою), її розміри (кількість нуклеотидів у ланцюжку ну кислоти), число молекул нуклеїнової кислоти в одному віріоні, геометрію віріона та особливості будови капсиду та зовнішньої оболонки віріона, тип господаря (рослини, бактерії, комахи, ссавці і т.д.), особливості патології, що викликається вірусами (симптоми і характер захворювання), антигенні властивості вірусних білків та особливості реакції імунної системи організму на використання вірусу.

У систему класифікації вірусів недостатньо вкладається група мікроскопічних збудників хвороб, звана віроїдами (тобто. вірусоподібними частинками). Віроїди викликають багато поширених серед рослин хвороби. Це дрібні інфекційні агенти, позбавлені навіть найпростішого білкового чохла (є у всіх вірусів); вони складаються тільки із замкнутої в кільце одноланцюгової РНК.

ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

Еволюція вірусів та вірусних інфекцій.

p align="justify"> Природним резервуаром для вірусів кінських енцефалітів, особливо небезпечних для коней і в дещо меншій мірі для людини, є птиці. Ці віруси переносяться кровососними комарами, в яких вірус розмножується без істотної шкоди комару. Іноді віруси можуть передаватися комахами пасивно (без розмноження у них), проте найчастіше вони репродукуються у переносниках.

Для багатьох вірусів, наприклад кору, герпесу та частково грипу, основним природним резервуаром є людина. Передача цих вірусів відбувається повітряно-краплинним або контактним шляхом.

Поширення деяких вірусних захворювань, як та інших інфекцій, сповнене несподіванок. Наприклад, у групах людей, які проживають в антисанітарних умовах, практично всі діти в ранньому віці переносять поліомієліт, який зазвичай протікає в легкій формі, і набувають імунітету. Якщо ж умови життя в цих групах покращуються, діти молодшого віку зазвичай на поліомієліт не хворіють, але захворювання може виникнути в старшому віці, і тоді воно часто протікає у важкій формі.

Багато вірусів що неспроможні довго зберігатися у природі за низької щільності розселення виду-господаря. Нечисленність популяцій первісних мисливців і збирачів рослин створювала несприятливі умови існування деяких вірусів; тому ймовірно, що якісь віруси людини виникли пізніше, з появою міських і сільських поселень. Передбачається, що вірус кору спочатку існував серед собак (як збудник лихоманки), а натуральна віспа людини могла виникнути внаслідок еволюції віспи корів чи мишей. До «найсвіжіших» прикладів еволюції вірусів можна віднести синдром набутого імунодефіциту людини (СНІД). Існують дані про генетичну схожість вірусів імунодефіциту людини та африканських зелених мавп.

"Нові" інфекції зазвичай протікають у тяжкій формі, нерідко зі смертельним наслідком, але в процесі еволюції збудника вони можуть стати легшими. Хороший приклад – історія вірусу міксоматозу. У 1950 році цей вірус, ендемічний для Південної Америки і досить нешкідливий для місцевих кроликів, разом з європейськими породами цих тварин був завезений до Австралії. Захворювання австралійських кроликів, які раніше не зустрічалися з цим вірусом, було смертельним у 99,5% випадків. Через кілька років смертність від цього захворювання значно знизилася, в деяких районах до 50%, що пояснюється не лише «атенуюючими» (послаблюючими) мутаціями у вірусному геномі, а й збільшеною генетичною стійкістю кроликів до захворювання, причому в обох випадках ефективна природна селекція відбулася. сильним тиском природного відбору.

Репродукція вірусів у природі підтримується різними типами організмів: бактеріями, грибами, найпростішими рослинами, тваринами. Наприклад, комахи часто страждають від вірусів, які накопичуються у їхніх клітинах у вигляді великих кристалів. Рослини нерідко уражаються дрібними і просто влаштованими РНК-вірусами. Ці віруси навіть не мають спеціальних механізмів для проникнення у клітину. Вони переносяться комахами (які живляться клітинним соком), круглими хробаками та контактним способом, заражаючи рослину при її механічному пошкодженні. Віруси бактерій (бактеріофаги) мають найбільш складний механізм доставки свого генетичного матеріалу до чутливої ​​бактеріальної клітини. Спочатку "хвіст" фага, що має вигляд тонкої трубочки, прикріплюється до стінки бактерії. Потім спеціальні ферменти «хвоста» розчиняють ділянку бактеріальної стінки і в отвір через «хвіст», як через голку шприца, впорскується генетичний матеріал фага (зазвичай ДНК).

Більше десяти основних груп вірусів є патогенними для людини. Серед ДНК-вірусів це сімейство поксвірусів (викликають натуральну віспу, коров'ю віспу та інші віспінні інфекції), віруси групи герпесу (герпетичні висипання на губах, вітряна віспа), аденовіруси (захворювання дихальних шляхів та очей), сімейство падававіу шкіри), гепаднавіруси (вірус гепатиту B). РНК-вірусів, хвороботворних для людини, значно більше. Пікорнавіруси (від лат. pico дуже дрібний, англ. RNA – РНК) – найдрібніші віруси ссавців, схожі деякі віруси рослин; вони викликають поліомієліт, гепатит А, гострі застудні захворювання. Міксовіруси та параміксовіруси – причина різних форм грипу, кору та епідемічного паротиту (свинки). Арбовіруси (від англ. ar thropod bo rne – «перенесені членистоногими») – найбільша група вірусів (понад 300) – переносяться комахами і є збудниками кліщового та японського енцефалітів, жовтої лихоманки, менінгоенцефалітів коней, колорадської кліщової лихорадки. Реовіруси – досить рідкісні збудники респіраторних та кишкових захворювань людини – стали предметом особливого наукового інтересу через те, що їхній генетичний матеріал представлений дволанцюжковою фрагментованою РНК.

Лікування та профілактика.

Репродукція вірусів тісно переплітається з механізмами синтезу білка та нуклеїнових кислот клітини у зараженому організмі. Тому створити ліки, що вибірково пригнічують вірус, але не завдають шкоди організму, – завдання надзвичайно важке. Все ж таки виявилося, що у найбільших вірусів герпесу і віспи геномні ДНК кодують велику кількість ферментів, що відрізняються за властивостями від подібних клітинних ферментів, і це послужило основою для розробки противірусних препаратів. Справді, створено кілька препаратів, механізм дії яких ґрунтується на придушенні синтезу вірусних ДНК. Деякі сполуки, надто токсичні для загального застосування (внутрішньовенно або через рот), придатні для місцевого використання, наприклад, при ураженні очей вірусом герпесу.

Відомо, що в організмі людини виробляються спеціальні білки – інтерферони. Вони пригнічують трансляцію вірусних нуклеїнових кислот і, таким чином, пригнічують розмноження вірусу. Завдяки генній інженерії стали доступними і проходять перевірку в медичній практиці інтерферони, що виробляються бактеріями. див. ГЕННА ІНЖЕНЕРІЯ) .

До найдієвіших елементів природного захисту організму відносяться специфічні антитіла (спеціальні білки, що виробляються імунною системою), які взаємодіють із відповідним вірусом і тим самим ефективно перешкоджають розвитку хвороби; однак вони не можуть нейтралізувати вірус, що вже проник у клітину. Прикладом може бути герпетична інфекція: вірус герпесу зберігається у клітинах нервових вузлів (гангліїв), де антитіла що неспроможні його досягти. Іноді вірус активується і викликає рецидиви захворювання.

Зазвичай специфічні антитіла утворюються в організмі внаслідок проникнення до нього збудника інфекції. Організму можна допомогти, посилюючи вироблення антитіл штучно, зокрема створюючи імунітет заздалегідь, з допомогою вакцинації. Саме таким способом, шляхом масової вакцинації, захворювання на натуральну віспу було практично ліквідовано в усьому світі.

Сучасні методи вакцинації та імунізації поділяються на три основні групи. По-перше, це використання ослабленого штаму вірусу, який стимулює в організмі продукування антитіл, що ефективно діють проти більш патогенного штаму. По-друге, введення вбитого вірусу (наприклад, інактивованого формаліном), який також індукує утворення антитіл. Третій варіант – т.зв. «пасивна» імунізація, тобто. запровадження вже готових «чужих» антитіл. Тварина, наприклад, кінь, імунізують, потім з її крові виділяють антитіла, очищають їх і використовують для введення пацієнту, щоб створити негайний, але нетривалий імунітет. Іноді використовують антитіла з крові людини, яка перенесла це захворювання (наприклад, кір, кліщовий енцефаліт).

Накопичення вірусів.

Для виготовлення вакцинних препаратів необхідно накопичити вірус. З цією метою часто використовують курячі ембріони, що розвиваються, яких заражають цим вірусом. Після інкубування заражених ембріонів протягом певного часу, що накопичився в них внаслідок розмноження, вірус збирають, очищають (центрифугуванням або іншим способом) і, якщо потрібно, інактивують. Дуже важливо видалити з препаратів вірусу всі баластові домішки, які можуть спричинити серйозні ускладнення при вакцинації. Звичайно, щонайменше важливо переконатися, що в препаратах не залишилося неінактивованого патогенного вірусу. Останніми роками накопичення вірусів широко використовують різні типи клітинних культур.

МЕТОДИ ВИВЧЕННЯ ВІРУСІВ

Віруси бактерій першими стали об'єктом детальних досліджень як найбільш зручна модель, що має низку переваг у порівнянні з іншими вірусами. Повний цикл реплікації фагів, тобто. Час від зараження бактеріальної клітини до виходу з неї вірусних частинок, що розмножилися, відбувається протягом однієї години. Інші віруси зазвичай накопичуються протягом кількох діб або навіть тривалішого часу. Незадовго до Другої світової війни та невдовзі після її закінчення були розроблені методи вивчення окремих вірусних частинок. Чашки з живильним агаром, на якому вирощений моношар (суцільний шар) бактеріальних клітин, заражають частинками фага, використовуючи для цього його послідовні розведення. Розмножуючись, вірус вбиває клітину, що «притулила» його, і проникає в сусідні, які теж гинуть після накопичення фагового потомства. Ділянка загиблих клітин видна неозброєним оком як світла пляма. Такі плями називають "негативними колоніями", або бляшками. Розроблений метод дозволив вивчати потомство окремих вірусних частинок, виявити генетичну рекомбінацію вірусів та визначити генетичну структуру та способи реплікації фагів у деталях, які здавалися раніше неймовірними.

Роботи із бактеріофагами сприяли розширенню методичного арсеналу у вивченні вірусів тварин. До цього дослідження вірусів хребетних виконували переважно на лабораторних тварин; такі досліди були дуже трудомісткі, дорогі та не дуже інформативні. Згодом з'явилися нові методи, що ґрунтуються на застосуванні тканинних культур; бактеріальні клітини, що використовуються в експериментах з фагами, були замінені на клітини хребетних. Однак для вивчення механізмів розвитку вірусних захворювань експерименти на лабораторних тваринах дуже важливі і продовжують проводитися в даний час.