Exemple de viruși simpli și complexi. Viruși. Întâlnește: otrăvitor și periculos

Viruși- acestea sunt cele mai mici organisme vii, ale căror dimensiuni variază de la 20 la 300 nm; în medie, sunt de cincizeci de ori mai mici decât bacteriile. Ele nu pot fi văzute cu un microscop cu lumină și trec prin filtre care nu permit bacteriilor să treacă.

Originea virusurilor

Cercetătorii se întreabă adesea dacă virusuri? Dacă considerăm că orice structură care are material genetic (ADN sau ARN) și este capabilă de auto-reproducere este vie, atunci răspunsul trebuie să fie afirmativ: da, virușii sunt vii. Dacă prezența unei structuri celulare este considerată un semn al viețuitoarelor, atunci răspunsul va fi negativ: virușii nu sunt vii. Trebuie adăugat că în afara celulei gazdă, virușii sunt incapabili de auto-reproducere.

Pentru o vedere mai completa despre viruși este necesar să se cunoască originea lor în procesul de evoluţie. Există o presupunere, deși nedovedită, că virușii sunt material genetic care odată „a scăpat” din celulele procariote și eucariote și și-au păstrat capacitatea de a se reproduce la întoarcerea în mediul celular.

Virușii din afara celulei sunt într-o stare complet inertă, dar au un set de instrucțiuni (cod genetic) necesar pentru a reintra în celulă și, subordonându-l instrucțiunilor lor, o obligă să producă multe copii identice cu ea însăși (virusul). Prin urmare, este logic să presupunem că în procesul de evoluție, virușii au apărut mai târziu decât celulele.

Structura virusurilor

Structura virusurilor foarte simplu. Ele constau din următoarele structuri:
1) miez - material genetic reprezentat fie de ADN, fie de ARN; ADN-ul sau ARN-ul pot fi monocatenar sau dublu catenar;
2) capeid - o înveliș proteic de protecție care înconjoară miezul;
3) nucleocapsidă - o structură complexă formată din miez și capsidă;
4) plicuri - unele virusuri, precum HIV si gripa, au un strat suplimentar de lipoproteine ​​care provine din membrana plasmatica a celulei gazda;
5) capsomere - subunități repetate identice din care se construiesc adesea capside.

Forma generală a capsidei se caracterizează printr-un grad ridicat de simetrie, provocând capacitatea virusurilor la cristalizare. Acest lucru face posibilă studierea lor folosind atât cristalografia cu raze X, cât și microscopia electronică. Odată ce subunitățile virale sunt formate în celula gazdă, ele se pot autoasambla imediat într-o particulă virală completă. O diagramă simplificată a structurii virusului este prezentată în figură.

Pentru structura capside virusului Anumite tipuri de simetrie sunt caracteristice, în special poliedrice și elicoidale. Un poliedru este un poliedru. Cea mai comună formă poliedrică în viruși este icosaedrul, care are 20 de fețe triunghiulare, 12 colțuri și 30 de muchii. În Figura A vedem un icosaedru obișnuit, iar în Figura B vedem un virus herpes, într-o particulă din care 162 de capsomere sunt organizate într-un icosaedru.

O ilustrare clară a simetriei spiralate poate fi văzută în figură, virus ARN mozaic de tutun (TM). Capsida acestui virus este formată din 2130 de capsomere proteici identici.

VTM a fost primul virus, izolat în forma sa pură. Când sunt infectate cu acest virus, pe frunzele unei plante bolnave apar pete galbene - așa-numitul mozaic de frunze (Fig. 2.18, B). Virușii se răspândesc foarte repede fie mecanic atunci când plantele sau părțile plantelor bolnave intră în contact cu plantele sănătoase, fie prin aer prin fumul țigărilor făcute din frunzele infectate.

Viruși fagii care atacă bacteriile formează un grup numit bacteriofagi sau pur și simplu fagi. Unii bacteriofagi au un cap icosaedric clar definit și o coadă cu simetrie spirală). Figura prezintă schematică imagini ale unor viruși, ilustrând dimensiunile relative și structura generală a acestora.

Definiția 1

Structura virusurilor

Baza unei particule virale este moleculele de acid nucleic ADN sau ARN, iar forma și numărul de molecule pot varia foarte mult între diferitele specii.

Acidul nucleic al virusului este ambalat în interiorul capsidei - o înveliș proteic. Mai mult, în interiorul capsidei, pe lângă acidul nucleic, pot exista diverse enzime care ajută virusul să pătrundă în celula gazdă sau să se înmulțească.

Virușii sunt caracterizați printr-un mod disjunctiv de reproducere, ceea ce înseamnă că sinteza diferitelor componente ale particulei virale are loc în diferite părți ale celulei infectate cu virusul. După sinteza acidului nucleic și a proteinelor necesare, particula virală se auto-asambla și iese din celulă. După finalizarea întregului ciclu în interiorul celulei, virusul matur se numește virion.

Nota 1

Particulele virale au dimensiuni foarte mici și studierea structurii lor necesită utilizarea microscopiei electronice, ultrafiltrare, ultracentrifugare și metode de biologie moleculară (reacție în lanț a polimerazei, secvențiere). În plus, pentru a studia procesul patologic cauzat de virus, se folosesc modele biologice - culturi celulare, embrioni de pui și animale de laborator.

Există diferite diviziuni de viruși în funcție de morfologie. Pe baza structurii cochiliilor lor, ele sunt împărțite în viruși simpli (virusul hepatitei A) și viruși complexe (virusuri gripale, virusuri herpetice, HIV).

Virușii simpli nu au învelișuri suplimentare în afară de capside. Capsida este formată din proteine. Care pot forma structuri monomerice - capsomeri, care apoi, atunci când virionul este asamblat, formează o carcasă solidă. Unii viruși simpli pot forma cristale de proteine ​​specifice (de exemplu, virusul febrei aftoase).

Nota 2

Funcția capsidei este de a proteja materialul genetic al virusului, precum și de a participa la atașarea virusului la celula gazdă și la pătrunderea acidului nucleic în celulă. Majoritatea virușilor simpli părăsesc celula, provocând liza - distrugerea acesteia.

Virușii complexi au o înveliș suplimentară - o supercapsidă, care este un strat dublu lipidic care diferă de membrana citoplasmatică a celulei gazdă printr-un număr mare de lipoproteine ​​specifice. În plus, pe suprafața învelișului virusului se pot forma vârfuri de glicoproteine.

Clasificarea virusurilor

În prezent, este utilizată pe scară largă clasificarea lui D. Baltimore, care se bazează pe mecanismul sintezei ARNm de către viruși. Împarte virușii în 7 grupe. Taxonomia virusurilor include familii, subfamilii, genuri și specii. Speciile de virus nu au nume binomiale ca alte organisme.

Nota 3

În plus, virusurile sunt clasificate în funcție de tipul de acid nucleic (ADN sau ARN), structura și numărul de catene, dimensiunea și morfologia virionilor, numărul de capsomere, tipul de simetrie, prezența unei supercapside, sensibilitatea la reactivi chimici (dezinfectanți), localizarea prezenței în celulă, proprietăți antigenice.

Înțeles pentru oameni

Virușii provoacă o mare varietate de boli și pot infecta organismele vii la toate nivelurile, de la bacterii la oameni. Evoluția virusurilor este paralelă cu evoluția gazdelor lor. Pe lângă bolile la oameni și la organismele vii înrudite, virușii sunt folosiți ca vectori de acizi nucleici în biologia moleculară și ajută la clasificarea organismelor vii.

50. Soc anafilactic si boala serului. Anafilaxia este o reacție imediată care apare în timpul administrării parenterale repetate a unui antigen ca răspuns la efectul dăunător al complexului antigen-anticorp și se caracterizează printr-un tablou clinic și morfologic stereotip. Rolul principal în anafilaxie este jucat de IgE citotropă, care are o afinitate pentru celule, în special bazofile și mastocite. După primul contact al organismului cu antigenul, se formează IgE care, din cauza citotropismului, este adsorbită pe suprafața celulelor menționate mai sus. Când același antigen intră din nou în organism, IgE leagă antigenul pentru a forma un complex IgE-antigen pe membrana celulară. Complexul dăunează celulelor, care, ca răspuns la acest eliberează mediatori - histamina și substanțe asemănătoare histaminei (serotonină, kinin). Acești mediatori se leagă de receptorii aflați pe suprafața mușchilor funcționali, celulelor secretoare, mucoase și a altor celule, provocând reacțiile lor corespunzătoare. Acest lucru duce la o reducere a mușchilor netezi ai bronhiilor, intestinelor, vezicii urinare, creșterea permeabilității vasculare și alte modificări funcționale și morfologice care sunt însoțite de manifestări clinice. Clinic, anafilaxia se manifestă sub formă de dificultăți de respirație, sufocare, slăbiciune, anxietate, convulsii, urinare involuntară, defecare etc. Reacția anafilactică are loc în trei faze: în prima fază are loc însăși reacția antigen-anticorp; în a 2-a fază sunt eliberați mediatori ai reacției anafilactice; in faza a 3-a apar modificari functionale. O reacție anafilactică apare la câteva minute sau ore după administrarea repetată a antigenului. Apare sub formă de șoc anafilactic sau ca manifestări locale. Intensitatea reacției depinde de doza de antigen, cantitatea de anticorpi formați, tipul de animal și poate avea ca rezultat recuperarea sau moartea. Anafilaxia poate fi indusă cu ușurință în experimente pe animale. Modelul optim pentru reproducerea anafilaxiei este cobaiul. Anafilaxia poate apărea atunci când orice antigen este administrat pe orice cale (subcutanat, prin căile respiratorii, tubul digestiv), cu condiția ca antigenul să provoace formarea imunoglobulinelor. Doza de antigen care provoacă sensibilizare, adică hipersensibilitate, se numește sensibilizare. De obicei este foarte mic, deoarece dozele mari pot provoca nu sensibilizare, ci dezvoltarea apărării imune. O doză de antigen administrată unui animal deja sensibilizat la acesta și care provoacă anafilaxie se numește rezoluție. Doza permisivă trebuie să fie semnificativ mai mare decât doza de sensibilizare. Starea de sensibilizare după întâlnirea cu un antigen persistă luni, uneori ani; intensitatea sensibilizării poate fi redusă artificial prin introducerea de doze mici de antigen care se rezolvă, care leagă și elimină o parte din anticorpi din circulația în organism. Acest principiu a fost folosit pentru desensibilizare (hiposensibilizare), i.e. prevenirea șocului anafilactic cu injecții repetate ale antigenului. Metoda desensibilizării a fost propusă pentru prima dată de omul de știință rus A. Bezredka (1907), motiv pentru care este numită metoda Bezredka. Metoda constă în faptul că unei persoane care a primit anterior orice medicament antigenic (vaccin, ser, antibiotice, produse din sânge etc.), la administrare repetată (dacă are hipersensibilitate la medicament), i se administrează mai întâi o doză mică ( 0,01 ; 0,1 ml), iar apoi, după 1-1"/2 ore, cea principală. Această tehnică este utilizată în toate clinicile pentru a evita dezvoltarea șocului anafilactic; această tehnică este obligatorie. Este posibil transferul pasiv al anafilaxiei cu anticorpi. . Boala serului este o reacție , care apare cu o singură administrare parenterală a unor doze mari de zer și alte medicamente proteice.De obicei, reacția are loc după 10-15 zile.Mecanismul bolii de ser este asociat cu formarea de anticorpi împotriva străinilor introduși. proteine ​​(antigen) și efectul dăunător asupra celulelor complexelor antigen-anticorp.Clinic, boala serului manifestată prin umflarea pielii și a mucoaselor, creșterea temperaturii corpului, umflarea articulațiilor, erupții cutanate și mâncărimi ale pielii; se observă modificări ale sângelui (VSH crescut, leucocitoză etc.). Momentul de manifestare și severitatea bolii serului depind de conținutul de anticorpi circulanți și de doza medicamentului. Acest lucru se explică prin faptul că până în a 2-a săptămână după administrarea proteinelor serice se produc anticorpi la proteinele serice și se formează un complex antigen-anticorp. Prevenirea bolii serului se realizează prin metoda Bezredka.

O particulă virală, cunoscută și sub numele de virion, este în esență un acid nucleic (ADN sau ARN) închis într-o înveliș proteic. Virușii sunt extrem de mici, aproximativ 20-400 de nanometri în diametru. Cel mai mare virus, cunoscut sub numele de Mimivirus, poate măsura până la 500 de nanometri în diametru. Pentru comparație, un globule roșu uman are un diametru de aproximativ 6000-8000 de nanometri. Pe lângă faptul că sunt mici, virușii au și forme diferite. Ca și bacteriile, unii viruși au forme sferice sau în formă de tijă, în timp ce alții au forme icosaedrice (poliedru cu 20 de fețe) sau spirală.

Materialul genetic al virusurilor

Virusurile pot avea ADN dublu catenar, ARN dublu catenar, ADN monocatenar sau ARN monocatenar. Tipul de material genetic găsit într-un anumit virus depinde de natura și funcția acestuia. Materialul genetic nu este de obicei afectat, dar este acoperit de un strat proteic cunoscut sub numele de capsidă. Genomul viral poate consta dintr-un număr foarte mic sau până la câteva sute de gene, în funcție de tipul de virus. Rețineți că genomul este de obicei organizat ca o moleculă lungă, care este de obicei dreaptă sau circulară.

Replicarea virusului

Virușii nu sunt capabili să-și reproducă propriile lor. Ei trebuie să se bazeze pe o celulă gazdă pentru a se reproduce. Pentru ca acest lucru să se întâmple, virusul trebuie să infecteze mai întâi o celulă vie. Virusul își injectează materialul genetic în celulă și îl folosește pentru a se replica. După ce au fost replicați suficienți viruși, virușii nou produși lizează sau rup celula gazdă și infectează alte celule.

Coji virale

Proteina care acoperă materialul genetic viral este cunoscută sub numele de capsidă. Capsida este compusă din subunități proteice numite capsomere. Capsidele pot avea mai multe forme: poliedru, tijă sau complex. Ele sunt necesare pentru a proteja materialul genetic viral de deteriorare.

Pe lângă învelișul proteic, unii viruși au structuri specializate. De exemplu, virusul gripal are o înveliș asemănător unei membrane în jurul capsidei sale. Aditivii de capside se gasesc si in . De exemplu, bacteriofagii pot avea o „coadă” proteică atașată la o capsidă care este utilizată pentru a infecta bacteriile gazdă.

Boli virale

Virușii provoacă o serie de boli în organismele pe care le infectează. Infecțiile umane și bolile cauzate de viruși includ Ebola, varicela, rujeola, gripa, HIV, herpesul și multe altele. Vaccinurile sunt eficiente în prevenirea unor tipuri de infecții virale, cum ar fi variola. Ele funcționează ajutând organismul să construiască un răspuns al sistemului imunitar împotriva anumitor viruși.

Bolile virale care afectează animalele includ rabia, febra aftoasă, gripa aviară și gripa porcină. Bolile plantelor includ boala mozaicului, petele inelare, ondularea frunzelor și alte boli ale frunzelor. Virușii cunoscuți sub numele de bacteriofagi provoacă boli în bacterii și arhee.

Conținutul articolului

VIRUSURI, cei mai mici agenți patogeni ai bolilor infecțioase. Tradus din latină virus înseamnă „otrăvire, început otrăvitor”. Până la sfârșitul secolului al XIX-lea. termenul „virus” a fost folosit în medicină pentru a se referi la orice agent infecțios care provoacă boala. Acest cuvânt și-a dobândit sensul modern după 1892, când botanistul rus D.I. Ivanovsky a stabilit „filtrabilitatea” agentului cauzal al bolii mozaic de tutun (mozaic de tutun). El a arătat că seva celulară de la plantele infectate cu această boală, trecută prin filtre speciale care rețin bacteriile, își păstrează capacitatea de a provoca aceeași boală la plantele sănătoase. Cinci ani mai târziu, un alt agent filtrabil - agentul cauzator al febrei aftoase la bovine - a fost descoperit de bacteriologul german F. Loeffler. În 1898, botanistul olandez M. Beijerinck a repetat aceste experimente într-o versiune extinsă și a confirmat concluziile lui Ivanovsky. El a numit „principiul otrăvitor filtrabil” care provoacă mozaicul tutunului un „virus filtrabil”. Acest termen a fost folosit de mulți ani și a fost scurtat treptat la un cuvânt - „virus”.

În 1901, chirurgul militar american W. Reed și colegii săi au stabilit că agentul cauzal al febrei galbene este și un virus filtrabil. Febra galbenă a fost prima boală umană identificată ca fiind virală, dar a fost nevoie de încă 26 de ani pentru ca originea ei virală să fie dovedită definitiv.

Proprietățile și originea virușilor.

Este general acceptat că virusurile au apărut ca urmare a izolării (autonomizării) elementelor genetice individuale ale celulei, care, în plus, au primit capacitatea de a fi transmise de la organism la organism. Într-o celulă normală, au loc mișcări ale mai multor tipuri de structuri genetice, de exemplu, matrice sau informație, ARN (ARNm), transpozoni, introni și plasmide. Astfel de elemente mobile pot fi predecesorii sau progenitorii virușilor.

Sunt virusurile organisme vii?

REPLICAREA VIRUSURILOR

Informația genetică codificată într-o singură genă poate fi considerată în general instrucțiuni pentru producerea unei proteine ​​​​specifice într-o celulă. O astfel de instrucțiune este percepută de celulă numai dacă este trimisă sub formă de ARNm. Prin urmare, celulele al căror material genetic este reprezentat de ADN trebuie să „rescrie” (transcrie) această informație într-o copie complementară a ARNm. Virușii ADN diferă prin metoda lor de replicare de virușii ARN.

ADN-ul există de obicei sub formă de structuri dublu catenare: două lanțuri de polinucleotide sunt conectate prin legături de hidrogen și răsucite astfel încât să se formeze o dublă helix. ARN-ul, pe de altă parte, există de obicei ca structuri monocatenar. Cu toate acestea, genomul unor virusuri este ADN monocatenar sau ARN dublu catenar. Catenele (lanțurile) de acid nucleic viral, duble sau simple, pot fi liniare sau închise într-un inel.

Prima etapă a replicării virale este asociată cu pătrunderea acidului nucleic viral în celula gazdă. Acest proces poate fi facilitat de enzime speciale care fac parte din capside sau învelișul exterior al virionului, învelișul rămânând în afara celulei sau virionul pierzându-l imediat după pătrunderea în celulă. Virusul găsește o celulă potrivită pentru reproducere prin contactarea secțiunilor individuale ale capsidei (sau învelișului exterior) cu receptori specifici de pe suprafața celulei într-o manieră „blocată”. Dacă nu există receptori specifici („recunoaștere”) pe suprafața celulei, atunci celula nu este sensibilă la infecția virală: virusul nu o pătrunde.

Pentru a-și realiza informațiile genetice, ADN-ul viral care a intrat în celulă este transcris de enzime speciale în ARNm. ARNm rezultat se deplasează în „fabricile” celulare de sinteză a proteinelor – ribozomi, unde înlocuiește „mesajele” celulare cu propriile „instrucțiuni” și este tradus (citește), rezultând sinteza proteinelor virale. ADN-ul viral în sine se dublează (se dublează) de multe ori cu participarea unui alt set de enzime, atât virale, cât și cele aparținând celulei.

Proteina sintetizată, care este folosită pentru a construi capside, și ADN-ul viral, multiplicat în multe copii, se combină și formează noi virioni, „fiice”. Descendența virală formată părăsește celula folosită și infectează altele noi: ciclul de reproducere a virusului se repetă. Unii virusuri, în timpul înmuguririi de la suprafața celulei, captează o parte a membranei celulare în care proteinele virale au fost încorporate „în avans” și astfel dobândesc un înveliș. În ceea ce privește celula gazdă, în cele din urmă se dovedește a fi deteriorată sau chiar complet distrusă.

În unele virusuri care conțin ADN, ciclul de reproducere în celulă în sine nu este asociat cu replicarea imediată a ADN-ului viral; în schimb, ADN-ul viral este inserat (integrat) în ADN-ul celulei gazdă. În această etapă, virusul dispare ca o singură formațiune structurală: genomul său devine parte a aparatului genetic al celulei și chiar se replic ca parte a ADN-ului celular în timpul diviziunii celulare. Cu toate acestea, mai târziu, uneori după mulți ani, virusul poate reapărea - este lansat mecanismul de sinteză a proteinelor virale, care, combinându-se cu ADN-ul viral, formează noi virioni.

În unele viruși ARN, genomul (ARN) poate acționa direct ca ARNm. Cu toate acestea, această caracteristică este caracteristică doar virusurilor cu o catenă „+” de ARN (adică, cu ARN având polaritate pozitivă). Pentru virusurile cu o catenă „-” de ARN, acesta din urmă trebuie mai întâi „rescris” în catena „+”; Abia după aceasta începe sinteza proteinelor virale și are loc replicarea virusului.

Așa-numitele retrovirusuri conțin ARN ca genom și au o modalitate neobișnuită de a transcrie materialul genetic: în loc să transcrie ADN-ul în ARN, așa cum se întâmplă într-o celulă și este tipic pentru virusurile care conțin ADN, ARN-ul lor este transcris în ADN. ADN-ul dublu catenar al virusului este apoi integrat în ADN-ul cromozomial al celulei. Pe matricea unui astfel de ADN viral este sintetizat un nou ARN viral, care, ca și altele, determină sinteza proteinelor virale.

CLASIFICAREA VIRUSURILOR

Dacă virușii sunt elemente genetice cu adevărat mobile care au primit „autonomie” (independență) față de aparatul genetic al gazdelor lor (diferite tipuri de celule), atunci diferite grupuri de viruși (cu genomi, structuri și replicare diferite) ar fi trebuit să apară independent de fiecare. alte. Prin urmare, este imposibil să se construiască un singur pedigree pentru toți virușii, conectându-i pe baza relațiilor evolutive. Principiile clasificării „naturale” utilizate în taxonomia animalelor nu se aplică virușilor.

Cu toate acestea, un sistem de clasificare a virusurilor este necesar în munca practică, iar încercările de a-l crea au fost făcute în mod repetat. Cea mai productivă abordare s-a bazat pe caracteristicile structurale și funcționale ale virușilor: pentru a distinge diferitele grupuri de viruși unul de celălalt, aceștia descriu tipul de acid nucleic al acestora (ADN sau ARN, fiecare dintre acestea putând fi monocatenar sau dublu). -catenar), dimensiunea sa (numărul de nucleotide din acizii lanțului de acid nucleic), numărul de molecule de acid nucleic dintr-un virion, geometria virionului și caracteristicile structurale ale capsidei și învelișului exterior al virionului, tipul ale gazdei (plante, bacterii, insecte, mamifere etc.), caracteristici ale patologiei cauzate de virusuri (simptome și natura bolii), proprietăți antigenice ale proteinelor virale și caracteristici ale răspunsului sistemului imunitar al organismului la introducerea virusului .

Grupul de agenți patogeni microscopici numiți viroizi (adică particule asemănătoare virusurilor) nu se încadrează în sistemul de clasificare al virusurilor. Viroidii provoacă multe boli comune ale plantelor. Aceștia sunt cei mai mici agenți infecțioși, lipsiți chiar și de cea mai simplă acoperire proteică (se găsesc în toate virusurile); ele constau numai din ARN monocatenar închis într-un inel.

BOLI VIRALE

Evolutia virusurilor si infectiilor virale.

Păsările sunt rezervorul natural pentru virusurile encefalitei ecvine, care sunt deosebit de periculoase pentru cai și, într-o măsură ceva mai mică, pentru oameni. Acești viruși sunt transportați de țânțari care sug sânge, în care virusul se înmulțește fără a afecta în mod semnificativ țânțarul. Uneori virusurile pot fi transmise pasiv de către insecte (fără a se reproduce în ele), dar cel mai adesea se reproduc în vectori.

Pentru multe virusuri, cum ar fi rujeola, herpesul și parțial gripa, principalul rezervor natural este oamenii. Transmiterea acestor viruși are loc prin picături în aer sau prin contact.

Răspândirea unor boli virale, ca și alte infecții, este plină de surprize. De exemplu, în grupurile de oameni care trăiesc în condiții insalubre, aproape toți copiii la o vârstă fragedă contractă poliomielita, de obicei într-o formă ușoară, și dobândesc imunitate. Dacă condițiile de viață din aceste grupuri se îmbunătățesc, copiii mici nu fac de obicei poliomielita, dar boala poate apărea la o vârstă mai înaintată și atunci este adesea severă.

Mulți virusuri nu pot supraviețui în natură mult timp la o densitate scăzută a populației speciei gazdă. Populațiile mici de vânători și culegători de plante primitivi au creat condiții nefavorabile existenței unor virusuri; de aceea, este foarte probabil ca unii virusi umani sa fi aparut mai tarziu, odata cu aparitia asezarilor urbane si rurale. Se presupune că virusul rujeolei a existat inițial printre câini (ca agent cauzator al febrei), iar variola umană ar fi putut apărea ca urmare a evoluției vacii sau a șoarecilor. Cele mai recente exemple de evoluție virală includ sindromul imunodeficienței umane dobândite (SIDA). Există dovezi ale asemănării genetice între virusurile imunodeficienței umane și maimuțele verzi africane.

Infecțiile „noi” sunt de obicei severe, adesea fatale, dar pe măsură ce agentul patogen evoluează, ele pot deveni mai ușoare. Un bun exemplu este povestea virusului mixomatozei. În 1950, acest virus, endemic în America de Sud și destul de inofensiv pentru iepurii locali, a fost introdus în Australia împreună cu rasele europene ale acestor animale. Boala la iepurii australieni, care nu au mai întâlnit acest virus, a fost fatală în 99,5% din cazuri. Câțiva ani mai târziu, rata mortalității din această boală a scăzut semnificativ, în unele zone cu până la 50%, ceea ce se explică nu numai prin „atenuarea” (slăbirea) mutațiilor din genomul viral, ci și prin creșterea rezistenței genetice a iepurilor. la boală și, în ambele cazuri, selecția naturală eficientă a avut loc sub presiunea puternică a selecției naturale.

Reproducerea virusurilor în natură este susținută de diferite tipuri de organisme: bacterii, ciuperci, protozoare, plante, animale. De exemplu, insectele suferă adesea de viruși care se acumulează în celulele lor sub formă de cristale mari. Plantele sunt adesea afectate de viruși ARN mici și simpli. Acești viruși nici măcar nu au mecanisme speciale pentru a pătrunde în celulă. Se transmit prin insecte (care se hrănesc cu seva celulară), viermi rotunzi și prin contact, infectând planta atunci când este deteriorată mecanic. Virușii bacterieni (bacteriofagi) au cel mai complex mecanism de livrare a materialului lor genetic într-o celulă bacteriană sensibilă. În primul rând, „coada” fagului, care arată ca un tub subțire, se atașează de peretele bacteriei. Apoi, enzimele speciale „coadă” dizolvă o secțiune a peretelui bacterian și materialul genetic al fagului (de obicei ADN) este injectat în orificiul rezultat prin „coadă”, ca printr-un ac de seringă.

Mai mult de zece grupuri principale de viruși sunt patogeni pentru oameni. Dintre virusurile ADN, acestea sunt familia poxvirus (care provoacă variola, variola bovină și alte infecții variolei), grupul de virusuri herpes (herpes labial pe buze, varicela), adenovirusurile (boli ale căilor respiratorii și ale ochilor), familia papovavirusurilor. (negi și alte excrescențe ale pielii), hepadnavirusuri (virusul hepatitei B). Există mult mai mulți viruși care conțin ARN care sunt patogeni pentru oameni. Picornavirusuri (din lat. pico – foarte mic, engleză. ARN - ARN) sunt cele mai mici virusuri de mamifere, asemanatoare unor virusuri de plante; provoacă poliomielita, hepatită A și răceli acute. Mixovirusurile și paramixovirusurile sunt cauza diferitelor forme de gripă, rujeolă și oreion. Arbovirusuri (din engleză. ar tropod bo rne - „transportat de artropode”) - cel mai mare grup de viruși (mai mult de 300) - sunt transportați de insecte și sunt agenții cauzatori ai encefalitei transmise de căpușe și japoneză, febră galbenă, meningoencefalită ecvină, febră căpușă Colorado, encefalită scoțiană de oaie. și alte boli periculoase. Reovirusurile, agenți cauzali destul de rari ai bolilor respiratorii și intestinale umane, au devenit subiect de interes științific deosebit datorită faptului că materialul lor genetic este reprezentat de ARN fragmentat dublu catenar.

Tratament și prevenire.

Reproducerea virusurilor este strâns legată de mecanismele de sinteză a proteinelor și a acidului nucleic al celulei din organismul infectat. Prin urmare, crearea de medicamente care suprimă selectiv virusul, dar nu dăunează organismului, este o sarcină extrem de dificilă. Cu toate acestea, s-a dovedit că ADN-ul genomic al celor mai mari virusuri herpes și variolei codifică un număr mare de enzime care diferă ca proprietăți de enzimele celulare similare, iar aceasta a servit drept bază pentru dezvoltarea medicamentelor antivirale. Într-adevăr, au fost create mai multe medicamente al căror mecanism de acțiune se bazează pe suprimarea sintezei ADN viral. Unii compuși care sunt prea toxici pentru uz general (intravenos sau oral) sunt potriviți pentru utilizare locală, de exemplu pentru infecțiile oculare cu virusul herpes.

Se știe că organismul uman produce proteine ​​speciale - interferoni. Ele suprimă translația acizilor nucleici virali și astfel inhibă replicarea virusului. Datorită ingineriei genetice, interferonii produși de bacterii au devenit disponibili și sunt testați în practica medicală. cm. INGINERIE GENETICĂ) .

Cele mai eficiente elemente ale apărării naturale a organismului includ anticorpi specifici (proteine ​​speciale produse de sistemul imunitar), care interacționează cu virusul corespunzător și, prin urmare, previn în mod eficient dezvoltarea bolii; cu toate acestea, ei nu pot neutraliza un virus care a intrat deja în celulă. Un exemplu este o infecție cu herpes: virusul herpetic este stocat în celulele nodurilor nervoase (ganglioni), unde anticorpii nu pot ajunge la el. Din când în când virusul este activat și provoacă recidive ale bolii.

De obicei, anticorpii specifici se formează în organism ca urmare a pătrunderii unui agent infecțios în acesta. Organismul poate fi ajutat prin creșterea artificială a producției de anticorpi, inclusiv prin crearea imunității în avans prin vaccinare. În acest fel, prin vaccinarea în masă, variola a fost practic eradicată în întreaga lume.

Metodele moderne de vaccinare și imunizare sunt împărțite în trei grupuri principale. În primul rând, este utilizarea unei tulpini slăbite a virusului, care stimulează organismul să producă anticorpi care sunt eficienți împotriva unei tulpini mai patogene. În al doilea rând, introducerea unui virus ucis (de exemplu, inactivat de formaldehidă), care induce și formarea de anticorpi. A treia opțiune este așa-numita. imunizare „pasivă”, adică introducerea de anticorpi „străini” gata preparate. Un animal, cum ar fi un cal, este imunizat, apoi anticorpii sunt izolați din sângele său, purificați și utilizați pentru a fi injectați unui pacient pentru a crea o imunitate imediată, dar de scurtă durată. Uneori, anticorpii sunt utilizați din sângele unei persoane care a avut o anumită boală (de exemplu, rujeolă, encefalită transmisă de căpușe).

Acumularea de viruși.

Pentru a pregăti preparatele de vaccin, este necesar să acumulați virusul. În acest scop, se folosesc adesea embrioni de pui în curs de dezvoltare, care sunt infectați cu acest virus. După incubarea embrionilor infectați pentru un anumit timp, virusul care s-a acumulat în ei datorită reproducerii este colectat, purificat (prin centrifugare sau alte mijloace) și, dacă este necesar, inactivat. Este foarte important să eliminați toate impuritățile de balast din preparatele virale, care pot provoca complicații grave în timpul vaccinării. Desigur, este la fel de important să se asigure că niciun virus patogen neactivat nu rămâne în preparate. În ultimii ani, diferite tipuri de culturi celulare au fost utilizate pe scară largă pentru a acumula viruși.

METODE DE STUDIARE A VIRUSURILOR

Virușii bacterieni au fost primii care au devenit obiectul cercetărilor detaliate ca model cel mai convenabil, care are o serie de avantaje față de alți viruși. Ciclul complet de replicare a fagilor, adică Timpul de la infectarea unei celule bacteriene până la eliberarea particulelor virale multiplicate are loc în decurs de o oră. Alți viruși se acumulează de obicei în câteva zile sau chiar mai mult. Chiar înainte de al Doilea Război Mondial și la scurt timp după încheierea acestuia, au fost dezvoltate metode pentru a studia particulele virale individuale. Plăcile cu agar nutritiv pe care este crescut un monostrat (strat solid) de celule bacteriene sunt infectate cu particule de fagi folosind diluții în serie. Pe măsură ce virusul se înmulțește, ucide celula care l-a „adăpostit” și pătrunde în cele vecine, care mor și după acumularea descendenței fagilor. Zona celulelor moarte este vizibilă cu ochiul liber ca un punct luminos. Astfel de pete sunt numite „colonii negative” sau plăci. Metoda dezvoltată a făcut posibilă studierea descendenței particulelor virale individuale, detectarea recombinării genetice a virusurilor și determinarea structurii genetice și a metodelor de replicare a fagilor în detaliu, care anterior păreau incredibile.

Lucrarea cu bacteriofagi a contribuit la extinderea arsenalului metodologic în studiul virusurilor animale. Până acum, cercetările asupra virusurilor vertebrate se făcuseră în primul rând la animale de laborator; astfel de experimente au fost foarte laborioase, costisitoare și nu foarte informative. Ulterior, au apărut noi metode bazate pe utilizarea culturilor de țesuturi; celulele bacteriene utilizate în experimentele cu fagi au fost înlocuite cu celule de vertebrate. Cu toate acestea, pentru a studia mecanismele de dezvoltare a bolilor virale, experimentele pe animale de laborator sunt foarte importante și continuă să fie efectuate în prezent.