Exemples de virus simples et complexes. Virus. Rencontre : toxique et dangereux

Virus- ce sont les plus petits organismes vivants dont les tailles varient de 20 à 300 nm ; en moyenne, elles sont cinquante fois plus petites que les bactéries. Ils ne sont pas visibles au microscope optique et traversent des filtres qui ne laissent pas passer les bactéries.

Origine des virus

Les chercheurs se demandent souvent si virus? Si l’on considère comme vivante toute structure possédant du matériel génétique (ADN ou ARN) et capable de s’auto-reproduire, alors la réponse doit être affirmative : oui, les virus sont vivants. Si la présence d’une structure cellulaire est considérée comme le signe de la présence d’êtres vivants, alors la réponse sera négative : les virus ne sont pas vivants. Il faut ajouter qu’en dehors de la cellule hôte, les virus sont incapables de s’auto-reproduire.

Pour une vue plus complète sur les virus il est nécessaire de connaître leur origine dans le processus d'évolution. Il existe une hypothèse, bien que non prouvée, selon laquelle les virus sont du matériel génétique qui s'est autrefois « échappé » des cellules procaryotes et eucaryotes et a conservé la capacité de se reproduire lors de son retour dans l'environnement cellulaire.

Virus en dehors de la cellule sont dans un état complètement inerte, mais ils disposent d'un ensemble d'instructions (code génétique) nécessaires pour rentrer dans la cellule et, en la subordonnant à leurs instructions, l'obligent à produire de nombreuses copies identiques à elle-même (le virus). Par conséquent, il est logique de supposer qu'au cours du processus d'évolution, les virus sont apparus plus tard que les cellules.

Structure des virus

Structure des virus très simple. Ils sont constitués des structures suivantes :
1) noyau - matériel génétique représenté soit par de l'ADN, soit par de l'ARN ; L'ADN ou l'ARN peuvent être simple brin ou double brin ;
2) capéide - une coque protéique protectrice entourant le noyau ;
3) nucléocapside - une structure complexe formée par le noyau et la capside ;
4) enveloppes - certains virus, comme le VIH et la grippe, possèdent une couche lipoprotéique supplémentaire provenant de la membrane plasmique de la cellule hôte ;
5) capsomères - sous-unités répétitives identiques à partir desquelles les capsides sont souvent construites.

La forme générale de la capside est caractérisée par un haut degré de symétrie, provoquant capacité des virusà la cristallisation. Cela permet de les étudier à la fois par cristallographie aux rayons X et par microscopie électronique. Une fois que les sous-unités virales sont formées dans la cellule hôte, elles peuvent immédiatement s’auto-assembler en une particule virale complète. Un diagramme simplifié de la structure du virus est présenté sur la figure.

Pour structurer capside du virus Certains types de symétrie sont caractéristiques, notamment polyédriques et hélicoïdales. Un polyèdre est un polyèdre. La forme polyédrique la plus courante chez les virus est l’icosaèdre, qui possède 20 faces triangulaires, 12 coins et 30 arêtes. Sur la figure A, nous voyons un icosaèdre régulier, et sur la figure B, nous voyons un virus de l'herpès, dans une particule dont 162 capsomères sont organisés en icosaèdre.

Une illustration claire de la symétrie spirale peut être vue sur la figure, virus à ARN mosaïque de tabac (TM). La capside de ce virus est formée de 2130 capsomères protéiques identiques.

VTM était le premier virus, isolé sous sa forme pure. Lorsqu'elles sont infectées par ce virus, des taches jaunes apparaissent sur les feuilles d'une plante malade - ce qu'on appelle la mosaïque des feuilles (Fig. 2.18, B). Les virus se propagent très rapidement, soit mécaniquement lorsque des plantes ou des parties de plantes malades entrent en contact avec des plantes saines, soit par voie aérienne par la fumée des cigarettes fabriquées à partir de feuilles infectées.

Virus les phages qui attaquent les bactéries forment un groupe appelé bactériophages ou simplement phages. Certains bactériophages ont une tête icosaédrique clairement définie et une queue à symétrie spirale). La figure montre schématiquement images de certains virus, illustrant leurs tailles relatives et leur structure générale.

Définition 1

Structure des virus

La base d’une particule virale est constituée de molécules d’acide nucléique d’ADN ou d’ARN, et la forme et le nombre de molécules peuvent varier considérablement selon les espèces.

L'acide nucléique du virus est contenu dans la capside, une enveloppe protéique. De plus, à l’intérieur de la capside, en plus de l’acide nucléique, il peut y avoir diverses enzymes qui aident le virus à pénétrer dans la cellule hôte ou à se multiplier.

Les virus sont caractérisés par un mode de reproduction disjonctif, ce qui signifie que la synthèse de divers composants de la particule virale se produit dans différentes parties de la cellule infectée par le virus. Après la synthèse de l’acide nucléique et des protéines nécessaires, la particule virale s’auto-assemble et quitte la cellule. Après avoir complété le cycle complet à l’intérieur de la cellule, le virus mature est appelé virion.

Note 1

Les particules virales sont de très petite taille et l'étude de leur structure nécessite le recours à des méthodes de microscopie électronique, d'ultrafiltration, d'ultracentrifugation et de biologie moléculaire (réaction en chaîne par polymérase, séquençage). De plus, pour étudier le processus pathologique provoqué par le virus, des modèles biologiques sont utilisés - cultures cellulaires, embryons de poulet et animaux de laboratoire.

Il existe différentes divisions de virus selon la morphologie. Selon la structure de leur coquille, ils sont divisés en virus simples (virus de l'hépatite A) et virus complexes (virus de la grippe, virus de l'herpès, VIH).

Les virus simples n'ont pas de coque supplémentaire autre que la capside. La capside est constituée de protéines. Qui peuvent former des structures monomères - des capsomères, qui, lorsque le virion est assemblé, forment un boîtier solide. Certains virus simples peuvent former des cristaux de protéines particuliers (par exemple, le virus de la fièvre aphteuse).

Note 2

La fonction de la capside est de protéger le matériel génétique du virus, ainsi que de participer à la fixation du virus à la cellule hôte et à la pénétration de l'acide nucléique dans la cellule. La plupart des virus simples quittent la cellule, provoquant sa lyse – destruction.

Les virus complexes ont une coque supplémentaire - une supercapside, qui est une bicouche lipidique qui diffère de la membrane cytoplasmique de la cellule hôte par un grand nombre de lipoprotéines spécifiques. De plus, des pointes de glycoprotéines peuvent se former à la surface de l’enveloppe virale.

Classification des virus

À l'heure actuelle, la classification de D. Baltimore est largement utilisée, basée sur le mécanisme de synthèse de l'ARNm par les virus. Il divise les virus en 7 groupes. La taxonomie des virus comprend les familles, les sous-familles, les genres et les espèces. Les espèces virales n’ont pas de noms binomiaux comme les autres organismes.

Note 3

De plus, les virus sont classés selon le type d'acide nucléique (ADN ou ARN), sa structure et son nombre de brins, la taille et la morphologie des virions, le nombre de capsomères, le type de symétrie, la présence d'une supercapside, sensibilité aux réactifs chimiques (désinfectants), localisation de présence dans la cellule, propriétés antigéniques.

Signification pour les humains

Les virus provoquent une grande variété de maladies et peuvent infecter les organismes vivants à tous les niveaux, depuis les bactéries jusqu’aux humains. L'évolution des virus est parallèle à l'évolution de leurs hôtes. Outre les maladies chez les humains et les organismes vivants associés, les virus sont utilisés comme vecteurs d'acide nucléique en biologie moléculaire et aident à classer les organismes vivants.

50. Choc anaphylactique et maladie sérique. L'anaphylaxie est une réaction immédiate qui se produit lors de l'administration parentérale répétée d'un antigène en réponse à l'effet néfaste du complexe antigène-anticorps et se caractérise par un tableau clinique et morphologique stéréotypé. Le rôle principal dans l'anaphylaxie est joué par les IgE cytotropes, qui ont une affinité pour les cellules, notamment les basophiles et les mastocytes. Après le premier contact du corps avec l'antigène, il se forme des IgE qui, en raison du cytotropisme, sont adsorbées à la surface des cellules mentionnées ci-dessus. Lorsque le même antigène pénètre à nouveau dans l’organisme, les IgE se lient à l’antigène pour former un complexe IgE-antigène sur la membrane cellulaire. Le complexe endommage les cellules qui, en réponse, libèrent des médiateurs - de l'histamine et des substances analogues à l'histamine (sérotonine, kinine). Ces médiateurs se lient aux récepteurs situés à la surface des cellules musculaires fonctionnelles, sécrétoires, muqueuses et autres, provoquant leurs réactions correspondantes. Cela entraîne une réduction des muscles lisses des bronches, des intestins, de la vessie, une augmentation de la perméabilité vasculaire et d'autres changements fonctionnels et morphologiques accompagnés de manifestations cliniques. Cliniquement, l'anaphylaxie se manifeste sous forme d'essoufflement, d'étouffement, de faiblesse, d'anxiété, de convulsions, de miction involontaire, de défécation, etc. La réaction anaphylactique se déroule en trois phases : dans la 1ère phase, la réaction antigène-anticorps elle-même se produit ; dans la 2ème phase, les médiateurs de la réaction anaphylactique sont libérés ; dans la 3ème phase, des changements fonctionnels apparaissent. Une réaction anaphylactique survient plusieurs minutes ou heures après l'administration répétée de l'antigène. Elle survient sous forme de choc anaphylactique ou de manifestations locales. L'intensité de la réaction dépend de la dose d'antigène, de la quantité d'anticorps formés, du type d'animal et peut entraîner la guérison ou la mort. L'anaphylaxie peut être facilement provoquée lors d'expérimentations animales. Le modèle optimal pour reproduire l’anaphylaxie est le cobaye. L'anaphylaxie peut survenir lorsqu'un antigène est administré par n'importe quelle voie (sous-cutanée, respiratoire, digestive), à ​​condition que l'antigène provoque la formation d'immunoglobulines. La dose d’antigène qui provoque une sensibilisation, c’est-à-dire une hypersensibilité, est appelée sensibilisante. Il est généralement très faible, car de fortes doses peuvent provoquer non pas une sensibilisation, mais le développement d'une défense immunitaire. Une dose d'antigène administrée à un animal déjà sensibilisé et provoquant une anaphylaxie est appelée résolution. La dose permissive doit être nettement supérieure à la dose sensibilisante. L'état de sensibilisation après la rencontre avec un antigène persiste pendant des mois, parfois des années ; l'intensité de la sensibilisation peut être artificiellement réduite en introduisant de petites doses résolutives d'antigène, qui se lient et éliminent une partie des anticorps de la circulation dans le corps. Ce principe a été utilisé pour la désensibilisation (hyposensibilisation), c'est-à-dire prévention du choc anaphylactique par injections répétées de l'antigène. La méthode de désensibilisation a été proposée pour la première fois par le scientifique russe A. Bezredka (1907), c'est pourquoi elle est appelée méthode Bezredka. La méthode consiste dans le fait qu'une personne ayant déjà reçu un médicament antigénique (vaccin, sérum, antibiotiques, produits sanguins, etc.), lors d'administrations répétées (si elle présente une hypersensibilité au médicament), reçoit d'abord une petite dose ( 0,01 ; 0,1 ml), puis, après 1-1"/2 heures, la principale. Cette technique est utilisée dans toutes les cliniques pour éviter le développement d'un choc anaphylactique ; cette technique est obligatoire. Le transfert passif de l'anaphylaxie avec des anticorps est possible . La maladie sérique est une réaction qui se produit lors d'une administration parentérale unique de fortes doses de lactosérum et d'autres médicaments protéiques. Habituellement, la réaction se produit après 10 à 15 jours. Le mécanisme de la maladie sérique est associé à la formation d'anticorps contre les agents étrangers introduits. protéine (antigène) et effet néfaste sur les cellules des complexes antigène-anticorps. Cliniquement, maladie sérique se manifeste par un gonflement de la peau et des muqueuses, une augmentation de la température corporelle, un gonflement des articulations, une éruption cutanée et des démangeaisons de la peau ; des modifications du sang sont observées (augmentation de la VS, leucocytose, etc.). Le moment de la manifestation et la gravité de la maladie sérique dépendent de la teneur en anticorps circulants et de la dose du médicament. Cela s'explique par le fait que dès la 2ème semaine après l'administration de protéines sériques, des anticorps dirigés contre les protéines sériques sont produits et un complexe antigène-anticorps se forme. La prévention de la maladie sérique est réalisée selon la méthode Bezredka.

Une particule virale, également connue sous le nom de virion, est essentiellement un acide nucléique (ADN ou ARN) enfermé dans une enveloppe protéique. Les virus sont extrêmement petits, d’environ 20 à 400 nanomètres de diamètre. Le plus gros virus, connu sous le nom de Mimivirus, peut mesurer jusqu'à 500 nanomètres de diamètre. À titre de comparaison, un globule rouge humain mesure environ 6 000 à 8 000 nanomètres de diamètre. En plus d’être petits, les virus se présentent également sous différentes formes. Comme les bactéries, certains virus ont des formes sphériques ou en forme de bâtonnet, tandis que d'autres ont des formes icosaédriques (polyèdre à 20 côtés) ou en spirale.

Matériel génétique des virus

Les virus peuvent avoir un ADN double brin, un ARN double brin, un ADN simple brin ou un ARN simple brin. Le type de matériel génétique trouvé dans un virus particulier dépend de sa nature et de sa fonction. Le matériel génétique n’est généralement pas affecté, mais est recouvert d’une couche protéique appelée capside. Le génome viral peut être constitué d’un très petit nombre ou jusqu’à plusieurs centaines de gènes, selon le type de virus. Notez que le génome est généralement organisé comme une longue molécule, généralement droite ou circulaire.

Réplication du virus

Les virus ne sont pas capables de se reproduire. Ils doivent compter sur une cellule hôte pour se reproduire. Pour que cela se produise, le virus doit d’abord infecter une cellule vivante. Le virus injecte son matériel génétique dans la cellule et l'utilise pour se répliquer. Une fois qu’un nombre suffisant de virus ont été répliqués, les virus nouvellement produits lysent ou rompent la cellule hôte et infectent d’autres cellules.

Coquilles virales

La protéine qui recouvre le matériel génétique viral est connue sous le nom de capside. La capside est composée de sous-unités protéiques appelées capsomères. Les capsides peuvent avoir plusieurs formes : polyèdre, bâtonnet ou complexe. Ils sont nécessaires pour protéger le matériel génétique viral des dommages.

En plus de leur enveloppe protéique, certains virus possèdent des structures spécialisées. Par exemple, le virus de la grippe possède une enveloppe semblable à une membrane autour de sa capside. Des additifs de capside se trouvent également dans . Par exemple, les bactériophages peuvent avoir une « queue » protéique attachée à une capside qui est utilisée pour infecter les bactéries hôtes.

Maladies virales

Les virus provoquent diverses maladies chez les organismes qu’ils infectent. Les infections humaines et les maladies causées par des virus comprennent le virus Ebola, la varicelle, la rougeole, la grippe, le VIH, l'herpès et bien d'autres. Les vaccins sont efficaces pour prévenir certains types d’infections virales, comme la variole. Ils agissent en aidant l’organisme à développer une réponse du système immunitaire contre des virus spécifiques.

Les maladies virales qui affectent les animaux comprennent la rage, la fièvre aphteuse, la grippe aviaire et la grippe porcine. Les maladies des plantes comprennent la maladie de la mosaïque, la tache annulaire, l'enroulement des feuilles et d'autres maladies des feuilles. Les virus appelés bactériophages provoquent des maladies chez les bactéries et les archées.

Le contenu de l'article

VIRUS, les plus petits agents pathogènes des maladies infectieuses. Traduit du latin virus signifie « poison, début empoisonné ». Jusqu'à la fin du 19ème siècle. le terme « virus » était utilisé en médecine pour désigner tout agent infectieux provoquant une maladie. Ce mot a acquis son sens moderne après 1892, lorsque le botaniste russe D.I. Ivanovsky a établi la « filtrabilité » de l'agent causal de la mosaïque du tabac (mosaïque du tabac). Il a montré que la sève cellulaire des plantes infectées par cette maladie, passée à travers des filtres spéciaux qui retiennent les bactéries, conserve la capacité de provoquer la même maladie chez les plantes saines. Cinq ans plus tard, un autre agent filtrable - l'agent causal de la fièvre aphteuse chez les bovins - a été découvert par le bactériologiste allemand F. Loeffler. En 1898, le botaniste hollandais M. Beijerinck répéta ces expériences dans une version élargie et confirma les conclusions d'Ivanovsky. Il a qualifié le « principe toxique filtrable » qui provoque la mosaïque du tabac de « virus filtrable ». Ce terme est utilisé depuis de nombreuses années et a été progressivement réduit à un seul mot : « virus ».

En 1901, le chirurgien militaire américain W. Reed et ses collègues établissent que l'agent causal de la fièvre jaune est également un virus filtrable. La fièvre jaune a été la première maladie humaine identifiée comme virale, mais il a fallu encore 26 ans pour que son origine virale soit définitivement prouvée.

Propriétés et origine des virus.

Il est généralement admis que les virus sont nés de l'isolement (autonomisation) d'éléments génétiques individuels de la cellule, qui ont en outre reçu la capacité de se transmettre d'un organisme à l'autre. Dans une cellule normale, des mouvements de plusieurs types de structures génétiques se produisent, par exemple la matrice ou l'information, l'ARN (ARNm), les transposons, les introns et les plasmides. Ces éléments mobiles pourraient avoir été les prédécesseurs, ou les ancêtres, des virus.

Les virus sont-ils des organismes vivants ?

RÉPLICATION DES VIRUS

L’information génétique codée dans un seul gène peut généralement être considérée comme des instructions permettant de produire une protéine spécifique dans une cellule. Une telle instruction n’est perçue par la cellule que si elle est envoyée sous forme d’ARNm. Par conséquent, les cellules dont le matériel génétique est représenté par l’ADN doivent « réécrire » (transcrire) cette information dans une copie complémentaire de l’ARNm. Les virus à ADN diffèrent par leur méthode de réplication des virus à ARN.

L'ADN existe généralement sous la forme de structures double brin : deux chaînes polynucléotidiques sont reliées par des liaisons hydrogène et tordues de telle manière qu'une double hélice se forme. L’ARN, en revanche, existe généralement sous forme de structures simple brin. Cependant, le génome de certains virus est constitué d’ADN simple brin ou d’ARN double brin. Les brins (chaînes) de l'acide nucléique viral, doubles ou simples, peuvent être linéaires ou fermés en anneau.

La première étape de la réplication virale est associée à la pénétration de l'acide nucléique viral dans la cellule hôte. Ce processus peut être facilité par des enzymes spéciales qui font partie de la capside ou de l'enveloppe externe du virion, l'enveloppe restant à l'extérieur de la cellule ou le virion la perdant immédiatement après sa pénétration dans la cellule. Le virus trouve une cellule adaptée à sa reproduction en mettant en contact des sections individuelles de sa capside (ou enveloppe externe) avec des récepteurs spécifiques à la surface cellulaire de manière « verrouillée ». S’il n’y a pas de récepteurs spécifiques (« reconnaissants ») à la surface cellulaire, alors la cellule n’est pas sensible à l’infection virale : le virus n’y pénètre pas.

Afin de réaliser son information génétique, l'ADN viral entré dans la cellule est transcrit par des enzymes spéciales en ARNm. L’ARNm résultant se déplace vers les « usines » cellulaires de synthèse des protéines – les ribosomes, où il remplace les « messages » cellulaires par ses propres « instructions » et est traduit (lu), aboutissant à la synthèse de protéines virales. L'ADN viral lui-même double (se duplique) plusieurs fois avec la participation d'un autre ensemble d'enzymes, à la fois virales et appartenant à la cellule.

La protéine synthétisée, utilisée pour construire la capside, et l'ADN viral, multiplié en de nombreuses copies, se combinent et forment de nouveaux virions « filles ». La progéniture virale formée quitte la cellule utilisée et en infecte de nouvelles : le cycle de reproduction du virus se répète. Certains virus, lors du bourgeonnement à partir de la surface cellulaire, capturent une partie de la membrane cellulaire dans laquelle les protéines virales ont été intégrées « à l'avance », et acquièrent ainsi une enveloppe. Quant à la cellule hôte, elle s’avère finalement endommagée, voire complètement détruite.

Dans certains virus contenant de l'ADN, le cycle de reproduction dans la cellule elle-même n'est pas associé à la réplication immédiate de l'ADN viral ; au lieu de cela, l’ADN viral est inséré (intégré) dans l’ADN de la cellule hôte. À ce stade, le virus disparaît en tant que formation structurelle unique : son génome devient une partie de l’appareil génétique de la cellule et se réplique même en tant que partie de l’ADN cellulaire lors de la division cellulaire. Cependant, plus tard, parfois après plusieurs années, le virus peut réapparaître - le mécanisme de synthèse de protéines virales est lancé, qui, se combinant à l'ADN viral, forment de nouveaux virions.

Dans certains virus à ARN, le génome (ARN) peut directement agir comme ARNm. Cependant, cette caractéristique n’est caractéristique que des virus avec un brin « + » d’ARN (c’est-à-dire avec un ARN ayant une polarité positive). Pour les virus avec un brin « - » d'ARN, ce dernier doit d'abord être « réécrit » dans le brin « + » ; Ce n'est qu'après cela que commence la synthèse des protéines virales et que la réplication du virus se produit.

Les soi-disant rétrovirus contiennent de l'ARN comme génome et ont une manière inhabituelle de transcrire le matériel génétique : au lieu de transcrire l'ADN en ARN, comme cela se produit dans une cellule et c'est typique pour les virus contenant de l'ADN, leur ARN est transcrit en ADN. L’ADN double brin du virus est ensuite intégré à l’ADN chromosomique de la cellule. Sur la matrice d'un tel ADN viral, un nouvel ARN viral est synthétisé, qui, comme d'autres, détermine la synthèse des protéines virales.

CLASSIFICATION DES VIRUS

Si les virus sont des éléments génétiques véritablement mobiles qui ont reçu une « autonomie » (indépendance) de l'appareil génétique de leurs hôtes (différents types de cellules), alors différents groupes de virus (avec des génomes, des structures et une réplication différents) auraient dû apparaître indépendamment de chacun. autre. Par conséquent, il est impossible de construire un pedigree unique pour tous les virus, en les reliant sur la base de relations évolutives. Les principes de classification « naturelle » utilisés en taxonomie animale ne s’appliquent pas aux virus.

Néanmoins, un système de classification des virus est nécessaire dans la pratique, et des tentatives pour le créer ont été faites à plusieurs reprises. L'approche la plus productive était basée sur les caractéristiques structurelles et fonctionnelles des virus : afin de distinguer les différents groupes de virus les uns des autres, ils décrivent le type de leur acide nucléique (ADN ou ARN, chacun pouvant être simple brin ou double -brin), sa taille (le nombre de nucléotides dans les acides de la chaîne d'acide nucléique), le nombre de molécules d'acide nucléique dans un virion, la géométrie du virion et les caractéristiques structurelles de la capside et de l'enveloppe externe du virion, le type de l'hôte (plantes, bactéries, insectes, mammifères, etc.), caractéristiques de la pathologie provoquée par les virus (symptômes et nature de la maladie), propriétés antigéniques des protéines virales et caractéristiques de la réponse du système immunitaire de l'organisme à l'introduction du virus .

Le groupe d’agents pathogènes microscopiques appelés viroïdes (c’est-à-dire particules ressemblant à des virus) ne rentre pas tout à fait dans le système de classification des virus. Les viroïdes provoquent de nombreuses maladies courantes des plantes. Ce sont les plus petits agents infectieux, dépourvus même de la plus simple enveloppe protéique (que l’on retrouve dans tous les virus) ; ils sont constitués uniquement d'ARN simple brin fermé en anneau.

MALADIES VIRALES

Evolution des virus et des infections virales.

Les oiseaux sont le réservoir naturel des virus de l’encéphalite équine, particulièrement dangereux pour les chevaux et, dans une moindre mesure, pour l’homme. Ces virus sont véhiculés par des moustiques suceurs de sang, chez lesquels le virus se multiplie sans nuire de manière significative au moustique. Parfois, les virus peuvent être transmis passivement par les insectes (sans s'y reproduire), mais le plus souvent ils se reproduisent chez les vecteurs.

Pour de nombreux virus, comme la rougeole, l’herpès et en partie la grippe, le principal réservoir naturel est l’homme. La transmission de ces virus se fait par gouttelettes en suspension dans l’air ou par contact.

La propagation de certaines maladies virales, comme d’autres infections, est pleine de surprises. Par exemple, dans des groupes de personnes vivant dans des conditions insalubres, presque tous les enfants contractent très tôt la polio, généralement sous une forme bénigne, et acquièrent une immunité. Si les conditions de vie de ces groupes s'améliorent, les jeunes enfants ne contractent généralement pas la polio, mais la maladie peut survenir à un âge plus avancé et être alors souvent grave.

De nombreux virus ne peuvent pas survivre longtemps dans la nature en cas de faible densité de population de l’espèce hôte. Les petites populations de chasseurs et de cueilleurs de plantes primitifs créaient des conditions défavorables à l'existence de certains virus ; il est donc très probable que certains virus humains soient apparus plus tard, avec l’avènement des établissements urbains et ruraux. On suppose que le virus de la rougeole existait à l'origine chez les chiens (en tant qu'agent causal de la fièvre) et que la variole humaine aurait pu apparaître à la suite de l'évolution de la variole de la vache ou de la souris. Les exemples les plus récents d’évolution virale incluent le syndrome d’immunodéficience humaine acquise (SIDA). Il existe des preuves d'une similitude génétique entre les virus de l'immunodéficience humaine et les singes verts d'Afrique.

Les « nouvelles » infections sont généralement graves, souvent mortelles, mais à mesure que l’agent pathogène évolue, elles peuvent devenir plus bénignes. Un bon exemple est l’histoire du virus de la myxomatose. En 1950, ce virus, endémique d’Amérique du Sud et tout à fait inoffensif pour les lapins locaux, a été introduit en Australie avec les races européennes de ces animaux. La maladie chez les lapins australiens, qui n'avaient jamais été confrontés à ce virus auparavant, a été mortelle dans 99,5 % des cas. Quelques années plus tard, le taux de mortalité dû à cette maladie a considérablement diminué, dans certaines régions jusqu'à 50 %, ce qui s'explique non seulement par « l'atténuation » (affaiblissement) des mutations du génome viral, mais aussi par l'augmentation de la résistance génétique des lapins. à la maladie, et dans les deux cas, une sélection naturelle efficace s’est produite sous la puissante pression de la sélection naturelle.

La reproduction des virus dans la nature est favorisée par différents types d'organismes : bactéries, champignons, protozoaires, plantes, animaux. Par exemple, les insectes souffrent souvent de virus qui s’accumulent dans leurs cellules sous forme de gros cristaux. Les plantes sont souvent affectées par de petits virus à ARN simples. Ces virus ne disposent même pas de mécanismes spéciaux pour pénétrer dans la cellule. Ils sont transmis par des insectes (qui se nourrissent de la sève cellulaire), des vers ronds et par contact, infectant la plante lorsqu'elle est endommagée mécaniquement. Les virus bactériens (bactériophages) possèdent le mécanisme le plus complexe pour introduire leur matériel génétique dans une cellule bactérienne sensible. Premièrement, la « queue » du phage, qui ressemble à un mince tube, s’attache à la paroi de la bactérie. Ensuite, des enzymes spéciales de la « queue » dissolvent une partie de la paroi bactérienne et le matériel génétique du phage (généralement de l’ADN) est injecté dans le trou résultant à travers la « queue », comme avec une aiguille de seringue.

Plus de dix groupes principaux de virus sont pathogènes pour l'homme. Parmi les virus à ADN, il s'agit de la famille des poxvirus (causant la variole, la variole et d'autres infections de variole), du groupe de virus de l'herpès (boutons de fièvre sur les lèvres, varicelle), des adénovirus (maladies des voies respiratoires et des yeux), de la famille des papovavirus. (verrues et autres excroissances cutanées), hépadnavirus (virus de l'hépatite B). Il existe beaucoup plus de virus à ARN pathogènes pour l’homme. Picornavirus (de Lat. pico – très petit, anglais. ARN - ARN) sont les plus petits virus de mammifères, similaires à certains virus végétaux ; ils provoquent la polio, l'hépatite A et des rhumes aigus. Les myxovirus et paramyxovirus sont à l'origine de diverses formes de grippe, de rougeole et d'oreillons. Arbovirus (de l'anglais. ar thropode bo rne - « transmis par les arthropodes ») - le plus grand groupe de virus (plus de 300) - sont véhiculés par les insectes et sont les agents responsables de l'encéphalite à tiques et japonaise, de la fièvre jaune, de la méningo-encéphalite équine, de la fièvre à tiques du Colorado, de l'encéphalite écossaise du mouton. et d'autres maladies dangereuses. Les réovirus, agents responsables plutôt rares de maladies respiratoires et intestinales humaines, font l'objet d'un intérêt scientifique particulier en raison du fait que leur matériel génétique est représenté par un ARN fragmenté double brin.

Traitement et prévention.

La reproduction des virus est étroitement liée aux mécanismes de synthèse des protéines et des acides nucléiques de la cellule de l'organisme infecté. Par conséquent, créer des médicaments qui suppriment sélectivement le virus, mais ne nuisent pas à l’organisme, est une tâche extrêmement difficile. Cependant, il s'est avéré que l'ADN génomique des plus gros virus de l'herpès et de la variole code pour un grand nombre d'enzymes dont les propriétés diffèrent de celles d'enzymes cellulaires similaires, ce qui a servi de base au développement de médicaments antiviraux. En effet, plusieurs médicaments ont été créés dont le mécanisme d'action repose sur la suppression de la synthèse de l'ADN viral. Certains composés trop toxiques pour un usage général (intraveineux ou oral) conviennent à un usage topique, par exemple pour les infections oculaires par le virus de l'herpès.

On sait que le corps humain produit des protéines spéciales - les interférons. Ils suppriment la traduction des acides nucléiques viraux et inhibent ainsi la réplication du virus. Grâce au génie génétique, les interférons produits par des bactéries sont devenus disponibles et sont testés dans la pratique médicale. cm. INGÉNIERIE GÉNÉTIQUE) .

Les éléments les plus efficaces de la défense naturelle de l’organisme comprennent des anticorps spécifiques (protéines spéciales produites par le système immunitaire), qui interagissent avec le virus correspondant et empêchent ainsi efficacement le développement de la maladie ; cependant, ils ne peuvent pas neutraliser un virus déjà entré dans la cellule. Un exemple est une infection herpétique : le virus de l’herpès est stocké dans les cellules des ganglions nerveux (ganglions), où les anticorps ne peuvent pas l’atteindre. De temps en temps, le virus s’active et provoque des rechutes de la maladie.

En règle générale, des anticorps spécifiques se forment dans le corps à la suite de la pénétration d'un agent infectieux. L’organisme peut être aidé en augmentant artificiellement la production d’anticorps, notamment en créant une immunité préalable grâce à la vaccination. C’est ainsi, grâce à la vaccination de masse, que la variole fut pratiquement éradiquée dans le monde entier.

Les méthodes modernes de vaccination et d'immunisation sont divisées en trois groupes principaux. Premièrement, c’est l’utilisation d’une souche affaiblie du virus, qui stimule l’organisme à produire des anticorps efficaces contre une souche plus pathogène. Deuxièmement, l'introduction d'un virus tué (par exemple inactivé par le formaldéhyde), qui induit également la formation d'anticorps. La troisième option est ce qu'on appelle. immunisation « passive », c'est-à-dire introduction d’anticorps « étrangers » prêts à l’emploi. Un animal, comme un cheval, est immunisé, puis les anticorps sont isolés de son sang, purifiés et utilisés pour être injectés à un patient afin de créer une immunité immédiate mais de courte durée. Parfois, des anticorps sont utilisés à partir du sang d'une personne ayant eu une maladie donnée (par exemple, la rougeole, l'encéphalite à tiques).

Accumulation de virus.

Pour préparer des préparations vaccinales, il est nécessaire d’accumuler le virus. À cette fin, on utilise souvent des embryons de poulet en développement, infectés par ce virus. Après un certain temps d'incubation des embryons infectés, le virus qui s'y est accumulé en raison de la reproduction est collecté, purifié (par centrifugation ou par d'autres moyens) et, si nécessaire, inactivé. Il est très important d’éliminer toutes les impuretés du ballast des préparations virales, qui peuvent entraîner de graves complications lors de la vaccination. Bien entendu, il est tout aussi important de veiller à ce qu’aucun virus pathogène non inactivé ne reste dans les préparations. Ces dernières années, divers types de cultures cellulaires ont été largement utilisés pour accumuler des virus.

MÉTHODES D'ÉTUDE DES VIRUS

Les virus bactériens ont été les premiers à faire l'objet de recherches détaillées en tant que modèle le plus pratique, présentant de nombreux avantages par rapport aux autres virus. Le cycle complet de réplication des phages, c'est-à-dire Le délai entre l’infection d’une cellule bactérienne et la libération de particules virales multipliées s’écoule en une heure. D’autres virus s’accumulent généralement sur plusieurs jours, voire plus. Juste avant la Seconde Guerre mondiale et peu après sa fin, des méthodes ont été développées pour étudier les particules virales individuelles. Des plaques contenant de la gélose nutritive sur laquelle est cultivée une monocouche (couche solide) de cellules bactériennes sont infectées par des particules de phage en utilisant des dilutions en série. À mesure que le virus se multiplie, il tue la cellule qui l’a « abrité » et pénètre dans les cellules voisines, qui meurent également après l’accumulation de descendants de phages. La zone de cellules mortes est visible à l'œil nu sous la forme d'un point lumineux. De telles taches sont appelées « colonies négatives » ou plaques. La méthode développée a permis d'étudier la descendance de particules virales individuelles, de détecter la recombinaison génétique des virus et de déterminer la structure génétique et les méthodes de réplication des phages avec des détails qui semblaient auparavant incroyables.

Les travaux avec les bactériophages ont contribué à l'élargissement de l'arsenal méthodologique dans l'étude des virus animaux. Jusqu’à présent, la recherche sur les virus vertébrés était principalement réalisée sur des animaux de laboratoire ; de telles expériences demandaient beaucoup de travail, étaient coûteuses et peu informatives. Par la suite, de nouvelles méthodes basées sur l’utilisation de cultures tissulaires ont vu le jour ; les cellules bactériennes utilisées dans les expériences sur les phages ont été remplacées par des cellules vertébrées. Cependant, pour étudier les mécanismes de développement des maladies virales, les expériences sur les animaux de laboratoire sont très importantes et continuent d'être réalisées à l'heure actuelle.