Ejemplos de virus simples y complejos. Virus. Conoce: venenoso y peligroso.

Virus- estos son los organismos vivos más pequeños, cuyo tamaño varía de 20 a 300 nm; en promedio, son cincuenta veces más pequeños que las bacterias. No se pueden ver con un microscopio óptico y pasan a través de filtros que no dejan pasar las bacterias.

origen de los virus

Los investigadores a menudo se preguntan si virus? Si consideramos viva cualquier estructura que tenga material genético (ADN o ARN) y sea capaz de autorreproducirse, entonces la respuesta debe ser afirmativa: sí, los virus están vivos. Si la presencia de una estructura celular se considera un signo de seres vivos, entonces la respuesta será negativa: los virus no están vivos. Cabe añadir que fuera de la célula huésped, los virus son incapaces de autorreproducirse.

Para una vista más completa sobre virus es necesario conocer su origen en el proceso de evolución. Existe la suposición, aunque no comprobada, de que los virus son material genético que alguna vez “escapó” de las células procarióticas y eucariotas y conservó la capacidad de reproducirse al regresar al entorno celular.

Virus fuera de la célula. se encuentran en un estado completamente inerte, pero tienen un conjunto de instrucciones (código genético) necesarias para volver a entrar en la célula y, supeditándola a sus instrucciones, obligarla a producir muchas copias idénticas a ella misma (el virus). Por tanto, es lógico suponer que en el proceso de evolución los virus aparecieron más tarde que las células.

Estructura de los virus

Estructura de los virus muy simple. Consisten en las siguientes estructuras:
1) núcleo: material genético representado por ADN o ARN; El ADN o el ARN pueden ser monocatenarios o bicatenarios;
2) capeida: una capa proteica protectora que rodea el núcleo;
3) nucleocápside: una estructura compleja formada por el núcleo y la cápside;
4) envolturas: algunos virus, como el VIH y la influenza, tienen una capa de lipoproteína adicional que se origina en la membrana plasmática de la célula huésped;
5) capsómeros: subunidades repetidas idénticas a partir de las cuales a menudo se construyen las cápsides.

La forma general de la cápside se caracteriza por un alto grado de simetría, lo que provoca capacidad de los virus a la cristalización. Esto permite estudiarlos mediante cristalografía de rayos X y microscopía electrónica. Una vez que se forman las subunidades virales en la célula huésped, pueden autoensamblarse inmediatamente en una partícula viral completa. En la figura se muestra un diagrama simplificado de la estructura del virus.

Para estructura cápside del virus Son característicos ciertos tipos de simetría, especialmente poliédrica y helicoidal. Un poliedro es un poliedro. La forma poliédrica más común en los virus es el icosaedro, que tiene 20 caras triangulares, 12 esquinas y 30 aristas. En la Figura A vemos un icosaedro regular, y en la Figura B vemos un virus del herpes, en una partícula del cual 162 capsómeros están organizados en un icosaedro.

En la figura se puede ver una clara ilustración de la simetría espiral. virus de ARN mosaico del tabaco (TM). La cápside de este virus está formada por 2130 capsómeros proteicos idénticos.

VTM fue el primer virus, aislado en su forma pura. Cuando se infecta con este virus, aparecen manchas amarillas en las hojas de una planta enferma, el llamado mosaico de hojas (Fig. 2.18, B). Los virus se propagan muy rápidamente, ya sea mecánicamente cuando plantas o partes de plantas enfermas entran en contacto con plantas sanas, o a través del aire a través del humo de los cigarrillos elaborados con hojas infectadas.

Virus Los fagos que atacan a las bacterias forman un grupo llamado bacteriófagos o simplemente fagos. Algunos bacteriófagos tienen una cabeza icosaédrica claramente definida y una cola con simetría en espiral). La figura muestra esquemáticamente. imagenes de algunos virus, que ilustra sus tamaños relativos y estructura general.

Definición 1

Estructura de los virus

La base de una partícula viral son las moléculas de ácido nucleico de ADN o ARN, y la forma y el número de moléculas pueden variar mucho entre diferentes especies.

El ácido nucleico del virus está empaquetado dentro de la cápside, una capa de proteína. Además, dentro de la cápside, además del ácido nucleico, puede haber varias enzimas que ayudan al virus a penetrar en la célula huésped o a multiplicarse.

Los virus se caracterizan por un modo de reproducción disyuntivo, lo que significa que la síntesis de varios componentes de la partícula viral ocurre en diferentes partes de la célula infectada con el virus. Después de la síntesis de ácido nucleico y las proteínas necesarias, la partícula viral se autoensambla y sale de la célula. Después de completar el ciclo completo dentro de la célula, el virus maduro se llama virión.

Nota 1

Las partículas virales son de tamaño muy pequeño y el estudio de su estructura requiere el uso de microscopía electrónica, ultrafiltración, ultracentrifugación y métodos de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa, secuenciación). Además, para estudiar el proceso patológico causado por el virus, se utilizan modelos biológicos: cultivos celulares, embriones de pollo y animales de laboratorio.

Existen varias divisiones de virus según su morfología. Según la estructura de su caparazón, se dividen en virus simples (virus de la hepatitis A) y virus complejos (virus de la influenza, virus del herpes, VIH).

Los virus simples no tienen capas adicionales además de la cápside. La cápside está formada por proteínas. Que pueden formar estructuras monoméricas: capsómeros, que luego, cuando se ensambla el virión, forman una caja sólida. Algunos virus simples pueden formar cristales de proteínas peculiares (por ejemplo, el virus de la fiebre aftosa).

Nota 2

La función de la cápside es proteger el material genético del virus, así como participar en la unión del virus a la célula huésped y la penetración del ácido nucleico en la célula. La mayoría de los virus simples abandonan la célula y provocan su lisis (destrucción).

Los virus complejos tienen una capa adicional: una supercápside, que es una bicapa lipídica que se diferencia de la membrana citoplasmática de la célula huésped por una gran cantidad de lipoproteínas específicas. Además, se pueden formar picos de glicoproteínas en la superficie de la envoltura del virus.

Clasificación de virus

Actualmente se utiliza ampliamente la clasificación de D. Baltimore, que se basa en el mecanismo de síntesis de ARNm por parte de los virus. Divide los virus en 7 grupos. La taxonomía de virus incluye familias, subfamilias, géneros y especies. Las especies de virus no tienen nombres binomiales como otros organismos.

Nota 3

Además, los virus se clasifican según el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN), su estructura y número de hebras, el tamaño y morfología de los viriones, el número de capsómeros, el tipo de simetría, la presencia de una supercápside, sensibilidad a reactivos químicos (desinfectantes), ubicación de presencia en la célula, propiedades antigénicas.

Significado para los humanos

Los virus causan una gran variedad de enfermedades y pueden infectar organismos vivos en todos los niveles, desde bacterias hasta humanos. La evolución de los virus es paralela a la evolución de sus huéspedes. Además de las enfermedades en humanos y organismos vivos relacionados, los virus se utilizan como vectores de ácido nucleico en biología molecular y ayudan a clasificar los organismos vivos.

50. Shock anafiláctico y enfermedad del suero. La anafilaxia es una reacción inmediata que ocurre durante la administración parenteral repetida de un antígeno en respuesta al efecto dañino del complejo antígeno-anticuerpo y se caracteriza por un cuadro clínico y morfológico estereotipado. El papel principal en la anafilaxia lo desempeña la IgE citotrópica, que tiene afinidad por las células, en particular los basófilos y los mastocitos. Después del primer contacto del cuerpo con el antígeno, se forma IgE que, debido al citotropismo, se adsorbe en la superficie de las células mencionadas anteriormente. Cuando el mismo antígeno ingresa nuevamente al cuerpo, la IgE se une al antígeno para formar un complejo IgE-antígeno en la membrana celular. El complejo daña las células, que en respuesta a esto liberan mediadores: histamina y sustancias similares a la histamina (serotonina, quinina). Estos mediadores se unen a receptores ubicados en la superficie de células funcionales musculares, secretoras, mucosas y otras, provocando sus reacciones correspondientes. Esto conduce a una reducción de la musculatura lisa de los bronquios, intestinos, vejiga, aumento de la permeabilidad vascular y otros cambios funcionales y morfológicos que se acompañan de manifestaciones clínicas. Clínicamente, la anafilaxia se manifiesta en forma de dificultad para respirar, asfixia, debilidad, ansiedad, convulsiones, micción involuntaria, defecación, etc. La reacción anafiláctica se produce en tres fases: en la 1ª fase, se produce la propia reacción antígeno-anticuerpo; en la segunda fase, se liberan mediadores de la reacción anafiláctica; en la 3ª fase aparecen cambios funcionales. Se produce una reacción anafiláctica varios minutos u horas después de la administración repetida del antígeno. Ocurre en forma de shock anafiláctico o como manifestaciones locales. La intensidad de la reacción depende de la dosis de antígeno, la cantidad de anticuerpos formados, el tipo de animal y puede provocar la recuperación o la muerte. La anafilaxia se puede inducir fácilmente en experimentos con animales. El modelo óptimo para reproducir la anafilaxia es el conejillo de indias. La anafilaxia puede ocurrir cuando se administra cualquier antígeno por cualquier vía (por vía subcutánea, a través del tracto respiratorio, tracto digestivo), siempre que el antígeno provoque la formación de inmunoglobulinas. La dosis de antígeno que provoca sensibilización, es decir, hipersensibilidad, se llama sensibilizante. Suele ser muy pequeña, ya que grandes dosis no pueden provocar sensibilización, sino el desarrollo de defensas inmunitarias. Una dosis de antígeno administrada a un animal ya sensibilizado a él y que provoca anafilaxia se denomina resolutiva. La dosis permisiva debe ser significativamente mayor que la dosis sensibilizante. El estado de sensibilización tras el encuentro con un antígeno persiste durante meses, a veces años; la intensidad de la sensibilización se puede reducir artificialmente introduciendo pequeñas dosis de resolución de antígeno, que se unen y eliminan parte de los anticuerpos de la circulación en el cuerpo. Este principio se ha utilizado para la desensibilización (hiposensibilización), es decir. Prevención del shock anafiláctico con inyecciones repetidas del antígeno. El método de desensibilización fue propuesto por primera vez por el científico ruso A. Bezredka (1907), por lo que se denomina método Bezredka. El método consiste en que a una persona que ha recibido previamente algún fármaco antigénico (vacuna, suero, antibióticos, hemoderivados, etc.), tras una administración repetida (si tiene hipersensibilidad al fármaco), se le administra primero una pequeña dosis ( 0,01 ; 0,1 ml), y luego, después de 1-1"/2 horas, la principal. Esta técnica se utiliza en todas las clínicas para evitar el desarrollo de shock anafiláctico; esta técnica es obligatoria. Es posible la transferencia pasiva de anafilaxia con anticuerpos. La enfermedad del suero es una reacción que se produce con una única administración parenteral de grandes dosis de suero y otras proteínas. Por lo general, la reacción ocurre después de 10 a 15 días. El mecanismo de la enfermedad del suero está asociado con la formación de anticuerpos contra sustancias extrañas introducidas. proteína (antígeno) y el efecto dañino sobre las células de los complejos antígeno-anticuerpo Clínicamente, enfermedad del suero que se manifiesta por hinchazón de la piel y las membranas mucosas, aumento de la temperatura corporal, hinchazón de las articulaciones, erupción cutánea y picazón de la piel; Se observan cambios en la sangre (aumento de la VSG, leucocitosis, etc.). El momento de manifestación y la gravedad de la enfermedad del suero dependen del contenido de anticuerpos circulantes y de la dosis del fármaco. Esto se explica por el hecho de que ya en la segunda semana después de la administración de proteínas séricas, se producen anticuerpos contra las proteínas séricas y se forma un complejo antígeno-anticuerpo. La prevención de la enfermedad del suero se lleva a cabo mediante el método Bezredka.

Una partícula viral, también conocida como virión, es esencialmente un ácido nucleico (ADN o ARN) encerrado dentro de una cubierta proteica. Los virus son extremadamente pequeños, aproximadamente entre 20 y 400 nanómetros de diámetro. El virus más grande, conocido como Mimivirus, puede medir hasta 500 nanómetros de diámetro. A modo de comparación, un glóbulo rojo humano tiene entre 6.000 y 8.000 nanómetros de diámetro. Además de ser pequeños, los virus también tienen diferentes formas. Al igual que las bacterias, algunos virus tienen formas esféricas o en forma de bastón, mientras que otros tienen formas icosaédricas (poliedro de 20 lados) o espirales.

Material genético de virus.

Los virus pueden tener ADN bicatenario, ARN bicatenario, ADN monocatenario o ARN monocatenario. El tipo de material genético que se encuentra en un virus en particular depende de su naturaleza y función. El material genético no suele verse afectado, pero está cubierto por una capa de proteína conocida como cápside. El genoma viral puede consistir en un número muy pequeño o hasta varios cientos de genes, según el tipo de virus. Tenga en cuenta que el genoma suele organizarse como una molécula larga, que suele ser recta o circular.

Replicación de virus

Los virus no son capaces de replicarse. Deben depender de una célula huésped para reproducirse. Para que esto suceda, el virus primero debe infectar una célula viva. El virus inyecta su material genético en la célula y lo utiliza para replicarse. Una vez que se han replicado suficientes virus, los virus recién producidos lisan o rompen la célula huésped e infectan otras células.

Conchas virales

La proteína que recubre el material genético viral se conoce como cápside. La cápside está compuesta de subunidades proteicas llamadas capsómeros. Las cápsides pueden tener varias formas: poliedro, bastoncillo o complejo. Son necesarios para proteger el material genético viral de daños.

Además de la cubierta proteica, algunos virus tienen estructuras especializadas. Por ejemplo, el virus de la influenza tiene una envoltura similar a una membrana alrededor de su cápside. Los aditivos de la cápsida también se encuentran en . Por ejemplo, los bacteriófagos pueden tener una "cola" proteica unida a una cápside que se utiliza para infectar bacterias huésped.

Enfermedades virales

Los virus causan una variedad de enfermedades en los organismos que infectan. Las infecciones y enfermedades humanas causadas por virus incluyen el ébola, la varicela, el sarampión, la influenza, el VIH, el herpes y muchas otras. Las vacunas son eficaces para prevenir algunos tipos de infecciones virales, como la viruela. Actúan ayudando al cuerpo a desarrollar una respuesta del sistema inmunológico contra virus específicos.

Las enfermedades virales que afectan a los animales incluyen la rabia, la fiebre aftosa, la influenza aviar y la influenza porcina. Las enfermedades de las plantas incluyen la enfermedad del mosaico, la mancha anular, el enrollamiento de las hojas y otras enfermedades de las hojas. Los virus conocidos como bacteriófagos causan enfermedades en bacterias y arqueas.

El contenido del artículo.

VIRUS, los patógenos más pequeños de enfermedades infecciosas. Traducido del virus latino significa "veneno, comienzo venenoso". Hasta finales del siglo XIX. El término "virus" se utilizaba en medicina para referirse a cualquier agente infeccioso que provoca una enfermedad. Esta palabra adquirió su significado moderno después de 1892, cuando el botánico ruso D.I. Ivanovsky estableció la "filtrabilidad" del agente causante de la enfermedad del mosaico del tabaco (mosaico del tabaco). Demostró que la savia celular de las plantas infectadas con esta enfermedad, pasada a través de filtros especiales que retienen las bacterias, conserva la capacidad de causar la misma enfermedad en plantas sanas. Cinco años más tarde, el bacteriólogo alemán F. Loeffler descubrió otro agente filtrable, el agente causante de la fiebre aftosa en el ganado. En 1898, el botánico holandés M. Beijerinck repitió estos experimentos en una versión ampliada y confirmó las conclusiones de Ivanovsky. Llamó al “principio venenoso filtrable” que causa el mosaico del tabaco un “virus filtrable”. Este término se ha utilizado durante muchos años y gradualmente se ha reducido a una sola palabra: "virus".

En 1901, el cirujano militar estadounidense W. Reed y sus colegas descubrieron que el agente causante de la fiebre amarilla es también un virus filtrable. La fiebre amarilla fue la primera enfermedad humana identificada como viral, pero hubo que pasar otros 26 años hasta que se demostró definitivamente su origen viral.

Propiedades y origen de los virus.

En general, se acepta que los virus surgieron como resultado del aislamiento (autonomización) de elementos genéticos individuales de la célula, que, además, recibieron la capacidad de transmitirse de un organismo a otro. En una célula normal, se producen movimientos de varios tipos de estructuras genéticas, por ejemplo, matriz o información, ARN (ARNm), transposones, intrones y plásmidos. Estos elementos móviles pueden haber sido los predecesores o progenitores de los virus.

¿Son los virus organismos vivos?

REPLICACIÓN DE VIRUS

La información genética codificada en un solo gen generalmente puede considerarse como instrucciones para producir una proteína específica en una célula. La célula percibe dicha instrucción solo si se envía en forma de ARNm. Por tanto, las células cuyo material genético está representado por el ADN deben “reescribir” (transcribir) esta información en una copia complementaria de ARNm. Los virus de ADN se diferencian de los virus de ARN en su método de replicación.

El ADN suele existir en forma de estructuras bicatenarias: dos cadenas de polinucleótidos están conectadas por enlaces de hidrógeno y retorcidas de tal manera que se forma una doble hélice. El ARN, por otro lado, suele existir como estructuras monocatenarias. Sin embargo, el genoma de algunos virus es ADN monocatenario o ARN bicatenario. Las hebras (cadenas) de ácido nucleico viral, dobles o simples, pueden ser lineales o cerradas en un anillo.

La primera etapa de la replicación viral está asociada con la penetración del ácido nucleico viral en la célula huésped. Este proceso puede verse facilitado por enzimas especiales que forman parte de la cápside o la capa exterior del virión, mientras que la capa permanece fuera de la célula o el virión la pierde inmediatamente después de penetrar en la célula. El virus encuentra una célula adecuada para su reproducción poniendo en contacto secciones individuales de su cápside (o capa exterior) con receptores específicos en la superficie celular en forma de "cerradura de llave". Si no hay receptores específicos ("de reconocimiento") en la superficie celular, entonces la célula no es sensible a la infección viral: el virus no la penetra.

Para obtener su información genética, el ADN viral que ha entrado en la célula se transcribe en ARNm mediante enzimas especiales. El ARNm resultante se traslada a las "fábricas" celulares de síntesis de proteínas: los ribosomas, donde reemplaza los "mensajes" celulares con sus propias "instrucciones" y se traduce (lee), lo que da como resultado la síntesis de proteínas virales. El propio ADN viral se duplica (duplica) muchas veces con la participación de otro conjunto de enzimas, tanto virales como propias de la célula.

La proteína sintetizada, que se utiliza para construir la cápside, y el ADN viral, multiplicado en muchas copias, se combinan y forman nuevos viriones "hijos". La descendencia viral formada abandona la célula usada e infecta otras nuevas: el ciclo de reproducción del virus se repite. Algunos virus, durante su gemación desde la superficie celular, capturan "de antemano" parte de la membrana celular en la que se han incrustado proteínas virales y adquieren así una envoltura. En cuanto a la célula huésped, eventualmente resulta dañada o incluso completamente destruida.

En algunos virus que contienen ADN, el ciclo de reproducción en la propia célula no está asociado con la replicación inmediata del ADN viral; en cambio, el ADN viral se inserta (integra) en el ADN de la célula huésped. En esta etapa, el virus desaparece como una única formación estructural: su genoma pasa a formar parte del aparato genético de la célula e incluso se replica como parte del ADN celular durante la división celular. Sin embargo, más tarde, a veces después de muchos años, el virus puede reaparecer: se inicia el mecanismo de síntesis de proteínas virales que, combinadas con el ADN viral, forman nuevos viriones.

En algunos virus de ARN, el genoma (ARN) puede actuar directamente como ARNm. Sin embargo, esta característica es característica sólo de los virus con una cadena de ARN “+” (es decir, con ARN que tiene polaridad positiva). Para los virus con una cadena de ARN "-", esta última primero debe "reescribirse" en la cadena "+"; Sólo después de esto comienza la síntesis de proteínas virales y se produce la replicación del virus.

Los llamados retrovirus contienen ARN como genoma y tienen una forma inusual de transcribir el material genético: en lugar de transcribir el ADN en ARN, como ocurre en una célula y es típico de los virus que contienen ADN, su ARN se transcribe en ADN. Luego, el ADN bicatenario del virus se integra en el ADN cromosómico de la célula. En la matriz de dicho ADN viral se sintetiza un nuevo ARN viral que, como otros, determina la síntesis de proteínas virales.

CLASIFICACIÓN DE VIRUS

Si los virus son elementos genéticos verdaderamente móviles que han recibido "autonomía" (independencia) del aparato genético de sus huéspedes (diferentes tipos de células), entonces deberían haber surgido diferentes grupos de virus (con diferentes genomas, estructuras y replicaciones) independientemente de cada uno. otro. Por lo tanto, es imposible construir un único pedigrí para todos los virus, conectándolos sobre la base de relaciones evolutivas. Los principios de clasificación "natural" utilizados en la taxonomía animal no se aplican a los virus.

Sin embargo, en la práctica es necesario un sistema de clasificación de virus y se han hecho repetidos intentos de crearlo. El enfoque más productivo se basó en las características estructurales y funcionales de los virus: para distinguir diferentes grupos de virus entre sí, describen el tipo de ácido nucleico (ADN o ARN, cada uno de los cuales puede ser monocatenario o doble). -cadenado), su tamaño (el número de nucleótidos en la cadena de ácidos nucleicos), el número de moléculas de ácido nucleico en un virión, la geometría del virión y las características estructurales de la cápside y la capa exterior del virión, el tipo del huésped (plantas, bacterias, insectos, mamíferos, etc.), características de la patología causada por virus (síntomas y naturaleza de la enfermedad), propiedades antigénicas de las proteínas virales y características de la respuesta del sistema inmunológico del cuerpo a la introducción del virus. .

El grupo de patógenos microscópicos llamados viroides (es decir, partículas similares a virus) no encaja del todo en el sistema de clasificación de los virus. Los viroides causan muchas enfermedades comunes de las plantas. Estos son los agentes infecciosos más pequeños, desprovistos incluso de la cubierta proteica más simple (que se encuentran en todos los virus); Consisten únicamente en ARN monocatenario cerrado en un anillo.

ENFERMEDADES VIRALES

Evolución de virus e infecciones virales.

Las aves son el reservorio natural de los virus de la encefalitis equina, que son especialmente peligrosos para los caballos y, en menor medida, para los humanos. Estos virus son transportados por mosquitos chupadores de sangre, en los que el virus se multiplica sin causar daños significativos al mosquito. A veces los virus pueden ser transmitidos pasivamente por insectos (sin reproducirse en ellos), pero la mayoría de las veces se reproducen en los vectores.

Para muchos virus, como el sarampión, el herpes y, en parte, la gripe, el principal reservorio natural es el hombre. La transmisión de estos virus se produce a través de gotitas en el aire o por contacto.

La propagación de algunas enfermedades virales, al igual que otras infecciones, está llena de sorpresas. Por ejemplo, en grupos de personas que viven en condiciones insalubres, casi todos los niños a una edad temprana contraen polio, generalmente en forma leve, y adquieren inmunidad. Si las condiciones de vida en estos grupos mejoran, los niños pequeños generalmente no contraen polio, pero la enfermedad puede ocurrir a una edad más avanzada y, entonces, suele ser grave.

Muchos virus no pueden sobrevivir en la naturaleza durante mucho tiempo con una baja densidad de población de la especie huésped. Las pequeñas poblaciones de cazadores y recolectores de plantas primitivos crearon condiciones desfavorables para la existencia de algunos virus; por lo tanto, es muy probable que algunos virus humanos surgieran más tarde, con la llegada de los asentamientos urbanos y rurales. Se supone que el virus del sarampión existió originalmente entre los perros (como agente causante de la fiebre), y la viruela humana podría haber aparecido como resultado de la evolución de la viruela bovina o murina. Los ejemplos más recientes de evolución viral incluyen el síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA). Existe evidencia de similitud genética entre los virus de inmunodeficiencia humana y los monos verdes africanos.

Las infecciones “nuevas” suelen ser graves, a menudo mortales, pero a medida que el patógeno evoluciona, pueden volverse más leves. Un buen ejemplo es la historia del virus de la mixomatosis. En 1950, este virus, endémico de América del Sur y bastante inofensivo para los conejos locales, se introdujo en Australia junto con razas europeas de estos animales. La enfermedad en conejos australianos, que nunca antes habían encontrado este virus, fue mortal en el 99,5% de los casos. Unos años más tarde, la tasa de mortalidad por esta enfermedad disminuyó significativamente, en algunas zonas hasta un 50%, lo que se explica no sólo por las mutaciones "atenuantes" (debilitantes) en el genoma viral, sino también por el aumento de la resistencia genética de los conejos. a la enfermedad, y en ambos casos, la selección natural efectiva se produjo bajo una poderosa presión de la selección natural.

La reproducción de virus en la naturaleza está sustentada por diferentes tipos de organismos: bacterias, hongos, protozoos, plantas, animales. Por ejemplo, los insectos suelen padecer virus que se acumulan en sus células en forma de grandes cristales. Las plantas suelen verse afectadas por virus de ARN pequeños y simples. Estos virus ni siquiera tienen mecanismos especiales para penetrar en la célula. Se transmiten por insectos (que se alimentan de la savia celular), lombrices intestinales y por contacto, infectando la planta cuando ésta sufre daños mecánicos. Los virus bacterianos (bacteriófagos) tienen el mecanismo más complejo para entregar su material genético a una célula bacteriana sensible. Primero, la “cola” del fago, que parece un tubo delgado, se adhiere a la pared de la bacteria. Luego, enzimas especiales de la “cola” disuelven una sección de la pared bacteriana y el material genético del fago (generalmente ADN) se inyecta en el orificio resultante a través de la “cola”, como a través de la aguja de una jeringa.

Más de diez grupos principales de virus son patógenos para los humanos. Entre los virus del ADN, se encuentran la familia de los poxvirus (que causan viruela, viruela vacuna y otras infecciones por viruela), el grupo de virus del herpes (herpes labial, varicela), adenovirus (enfermedades del tracto respiratorio y de los ojos), la familia de los papovavirus. (verrugas y otros crecimientos de la piel), hepadnavirus (virus de la hepatitis B). Hay muchos más virus que contienen ARN que son patógenos para los humanos. Picornavirus (del lat. pico – muy pequeño, inglés. ARN - ARN) son los virus de mamíferos más pequeños, similares a algunos virus de plantas; Causan polio, hepatitis A y resfriados agudos. Los mixovirus y paramixovirus son la causa de diversas formas de gripe, sarampión y paperas. Arbovirus (del inglés. Arkansas trópodo bo rne - "transmitidos por artrópodos") - el grupo más grande de virus (más de 300) - son transportados por insectos y son los agentes causantes de la encefalitis japonesa y transmitida por garrapatas, la fiebre amarilla, la meningoencefalitis equina, la fiebre por garrapatas de Colorado y la encefalitis de las ovejas escocesas. y otras enfermedades peligrosas. Los reovirus, agentes causantes bastante raros de enfermedades respiratorias e intestinales humanas, se han convertido en objeto de especial interés científico debido a que su material genético está representado por ARN bicatenario fragmentado.

Tratamiento y prevención.

La reproducción de virus está estrechamente relacionada con los mecanismos de síntesis de proteínas y ácidos nucleicos de la célula en el organismo infectado. Por lo tanto, crear medicamentos que supriman selectivamente el virus, pero que no dañen el cuerpo, es una tarea extremadamente difícil. Sin embargo, resultó que el ADN genómico de los virus más grandes del herpes y la viruela codifica una gran cantidad de enzimas que difieren en propiedades de enzimas celulares similares, y esto sirvió de base para el desarrollo de medicamentos antivirales. De hecho, se han creado varios fármacos cuyo mecanismo de acción se basa en la supresión de la síntesis de ADN viral. Algunos compuestos que son demasiado tóxicos para uso general (intravenoso u oral) son adecuados para uso tópico, por ejemplo para infecciones oculares por el virus del herpes.

Se sabe que el cuerpo humano produce proteínas especiales: los interferones. Suprimen la traducción de los ácidos nucleicos virales y así inhiben la replicación del virus. Gracias a la ingeniería genética, los interferones producidos por bacterias están disponibles y se están probando en la práctica médica. cm. INGENIERÍA GENÉTICA) .

Los elementos más eficaces de la defensa natural del organismo incluyen anticuerpos específicos (proteínas especiales producidas por el sistema inmunológico), que interactúan con el virus correspondiente y, por lo tanto, previenen eficazmente el desarrollo de la enfermedad; sin embargo, no pueden neutralizar un virus que ya ha entrado en la célula. Un ejemplo es la infección por herpes: el virus del herpes se almacena en las células de los ganglios nerviosos (ganglios), donde los anticuerpos no pueden alcanzarlo. De vez en cuando el virus se activa y provoca recaídas de la enfermedad.

Por lo general, los anticuerpos específicos se forman en el cuerpo como resultado de la penetración de un agente infeccioso en él. Se puede ayudar al cuerpo mejorando artificialmente la producción de anticuerpos, incluso creando inmunidad por adelantado mediante la vacunación. Fue así, mediante la vacunación masiva, que la viruela quedó prácticamente erradicada en todo el mundo.

Los métodos modernos de vacunación e inmunización se dividen en tres grupos principales. En primer lugar, se trata del uso de una cepa debilitada del virus, que estimula al cuerpo a producir anticuerpos que son eficaces contra una cepa más patógena. En segundo lugar, la introducción de un virus muerto (por ejemplo, inactivado por formaldehído), que también induce la formación de anticuerpos. La tercera opción es la llamada. Inmunización “pasiva”, es decir introducción de anticuerpos "extraños" ya preparados. Se inmuniza a un animal, como un caballo, luego se aíslan anticuerpos de su sangre, se purifican y se usan para inyectarlos en un paciente para crear una inmunidad inmediata pero de corta duración. A veces, se utilizan anticuerpos de la sangre de una persona que ha padecido una determinada enfermedad (por ejemplo, sarampión, encefalitis transmitida por garrapatas).

Acumulación de virus.

Para preparar preparados de vacunas, es necesario acumular el virus. Para ello se suelen utilizar embriones de pollo en desarrollo, que están infectados con este virus. Después de incubar durante un tiempo determinado los embriones infectados, el virus que se ha acumulado en ellos debido a la reproducción se recoge, se purifica (mediante centrifugación u otros medios) y, si es necesario, se inactiva. Es muy importante eliminar de las preparaciones virales todas las impurezas de lastre, que pueden causar complicaciones graves durante la vacunación. Por supuesto, es igualmente importante asegurarse de que no quede ningún virus patógeno no inactivado en los preparados. En los últimos años, se han utilizado ampliamente varios tipos de cultivos celulares para acumular virus.

MÉTODOS PARA EL ESTUDIO DE VIRUS

Los virus bacterianos fueron los primeros en convertirse en objeto de una investigación detallada como el modelo más conveniente, que tiene una serie de ventajas sobre otros virus. El ciclo completo de replicación de fagos, es decir. El tiempo que transcurre desde la infección de una célula bacteriana hasta la liberación de partículas virales multiplicadas ocurre en una hora. Otros virus suelen acumularse durante varios días o incluso más. Justo antes de la Segunda Guerra Mundial y poco después de su fin, se desarrollaron métodos para estudiar partículas virales individuales. Las placas con agar nutritivo sobre las que se cultiva una monocapa (capa sólida) de células bacterianas se infectan con partículas de fagos mediante diluciones en serie. A medida que el virus se multiplica, mata a la célula que lo “protegía” y penetra en las vecinas, que también mueren tras la acumulación de descendencia de fagos. La zona de células muertas es visible a simple vista como un punto brillante. Estas manchas se denominan “colonias negativas” o placas. El método desarrollado permitió estudiar la descendencia de partículas virales individuales, detectar la recombinación genética de virus y determinar la estructura genética y los métodos de replicación de fagos en detalle que antes parecía increíble.

El trabajo con bacteriófagos contribuyó a ampliar el arsenal metodológico en el estudio de virus animales. Hasta ahora, la investigación sobre virus de vertebrados se había realizado principalmente en animales de laboratorio; Estos experimentos requerían mucha mano de obra, eran caros y poco informativos. Posteriormente surgieron nuevos métodos basados ​​en el uso de cultivos de tejidos; las células bacterianas utilizadas en los experimentos con fagos fueron reemplazadas por células de vertebrados. Sin embargo, para estudiar los mecanismos de desarrollo de enfermedades virales, los experimentos con animales de laboratorio son muy importantes y se siguen realizando en la actualidad.